Niestety, usiłując ocalić swoje cząsteczki życia, wirusy często niszczą inne formy życia, takie jak na przykład ludzkie komórki. Kiedy do tego dochodzi, zniszczone komórki prezentują się jak spustoszone chorobą pozostałości wcześniejszych form życia.

W tym momencie należy podkreślić, że wirus, który jest odpowiedzialny za złożoną chorobę zwaną grypą, posiada kilku bliskich krewnych, o których warto wspomnieć. Oto, co na ten temat napisał Lodish i jego współpracownicy:

 

Niektóre wirusy odzwierzęce, łącznie z wirusem grypy, wścieklizny i ludzkiego niedoboru odporności (HIV), posiadają zewnętrzną fosfolipidową dwuwarstwową błonę lub kopertę otaczającą jądro wirusa złożonego z wirusowych protein i materiału genetycznego. (W.H. Freeman, Molecular Cell Biology (Molekularna biologia komórki), Nowy Jork, 2000, wydanie IV, str. 713)

 

Czy zatem wirusy grypy i HIV są w jakiś tajemniczy sposób ze sobą powiązane? Czy zbliżamy się do odkrycia związku między drem Couchem, specjalistą od grypy, i drem Chanockiem, specjalistą od AIDS? W końcu w roku 1964 pracowali razem i  właśnie wtedy głównym punktem ich zainteresowania była Mycoplasma pneumoniae (mikoplazma zapalenia płuc).

 

• Organizmy mikoplazmy

Trzecim i najważniejszym mikrobem chorobotwórczym, zarazem najbardziej nie docenianym z tej trójki, jest mikoplazma (patrz zdjęcie powyżej).

Mimo iż WHO i inne organizacje „ochrony zdrowia” chciałyby, żebyśmy uwierzyli, iż mamy bać się wirusa ptasiej grypy H5N1, w rzeczy samej ludzkość powinna obawiać się mikoplazmy. Pamiętajmy, że świat oficjalnej medycyny najwyraźniej nie chce, aby przeciętny obywatel wiedział, że taki organizm w ogóle istnieje.

Pozwólcie państwo, że przedstawimy ogólny opis mikoplazmy. Zacznijmy od rzutu okiem na bakterię. Proszę zauważyć, że ma ona rybosomy, które są, jak już mówiliśmy, zaangażowane w wytwarzanie RNA, oraz że czasami cząsteczki RNA pozostają w następstwie śmierci bakterii bez przydziału i ratują się, skupiając się w grupy ośmiu fragmentów RNA, które zostają zamknięte w ochronnej matrycy i błonie komórkowej, no i voilà... mamy wirusa grypy!

Przyjrzyjmy się raz jeszcze bakterii i skupmy uwagę na łańcuchu DNA. Jeśli bakteria zostaje zabita, nie tylko dochodzi do próby zachowania życia przez RNA w charakterze wirusa, ale również cząsteczki DNA starają się kontynuować swoje istnienie, próbując wytworzyć wokół siebie błonę i wyruszając na poszukiwanie w swoim środowisku innej komórki-żywiciela, która pozwoli na wejście do swojego wnętrza i udzieli im azylu. Ta pozbawiona komórkowej otoczki cząsteczka DNA staje się samoreplikującą się, aczkolwiek niezupełnie kompletną, formą życia znaną jako mikoplazma!

Jak podaje mikrobiolog dr Shmuel Razin, w tle obecnego ewolucyjnego schematu mikoplazmy znajduje się degeneracyjna ewolucja z wyposażonych w otoczki bakterii. (Jack Maniloff i inni, Mycoplasmas: Molecular Biology and Pathogenesis (Mikoplazmy – biologia molekularna i patogeneza), American Society for Microbiology, Waszyngton, 1992, str. 4)

Tak więc zaczynamy z pewnymi gatunkami „posiadającymi ścianki bakterii”, po czym z jednego z wielu powodów, takiego jak na przykład działanie penicyliny, wszystko rozpada się (ewolucja degeneratywna). Następnie wybrane cząsteczki bakteryjnego DNA zaczynają poszukiwać innych komórek, w których mogłyby się osiedlić. To jest prawie wirus, lecz bez ochronnej proteinowej osłony, o której wcześniej mówiliśmy.

Ponieważ jest to prawie wirus, w  roku 1976 badacze, tacy jak Carleton Gajdusek, nazwali go „niekonwencjonalnym wirusem”, nie zdając sobie sprawy, że był to ten sam mikroorganizm, który w roku 1898 odkryli Nocard i Roux z Instytutu Pasteura, któremu nadano wówczas nazwę mikoplazma.

W roku 1944 na ten sam organizm natknął się amerykański mikrobiolog Monroe Davis Eaton, który nazwał go na swoją cześć „czynnikiem Eatona”.

Kiedy badacz AIDS, dr Robert Huebner, badał patogenetyczne źródła nietypowego zapalenia płuc, które wystąpiło w połowie lat 1940. wśród amerykańskich rekrutów marynarki wojennej, nazwał ten mikroorganizm „opłucnowym organizmem powodującym zapalenie płuc”. W roku 1946, kiedy odkrył ten sam mikroorganizm chorobotwórczy w degenerujących wyroślach adenoidalnych (przerost migdałka gardłowego) niektórych rekrutów, nazwał go „opłucnowym organizmem przypominającym czynnik sprawczy zapalenia płuc”.

Ponieważ pojawienie się choroby miało charakter przewlekły, różni badacze, między innymi Gajdusek, nazwali ten patogen „wolnym wirusem” lub „lentiwirusem” (termin wprowadzony w roku 1947 przez dra Björna Sigurdssona).

I tak oto stoimy dziś przed oryginalnymi mikroorganizmami Nocarda i Rouxa – mikoplazmą – które określane są w literaturze takimi nazwami, jak „czynnik Eatona”, „opłucnowy organizm przypominający czynnik sprawczy zapalenia płuc”, „niekonwencjonalny wirus”, „lentiwirus”, a później „amyloid” i wreszcie „prion”. Niektóre z tych nieporozumień w nazewnictwie są, jak podejrzewamy, rozmyślne.

Kiedy jakiś z gatunków mikoplazmy znajdzie komórkę, która pozwoli mu przekroczyć barierę w postaci swojej błony komórkowej, zwykle lokuje się w niej spokojnie, nie czyniąc szkody swojemu nowemu gospodarzowi, dopóki nie zostanie poddany swego rodzaju traumie.

Ciało, którego częścią jest komórka, może ulec wypadkowi samochodowemu albo doznać wstrząsu w rezultacie upadku na śliskiej nawierzchni. Nawet wiadomość, że zmarł bliski nam przyjaciel, może spowodować wstrząs wystarczający do tego, aby pobudzić śpiącą mikoplazmę do działania. Pewne gatunki mikoplazmicznych cząsteczek DNA zaczynają wówczas pobierać preformowane sterole od swojego nowego gospodarza-żywiciela, doprowadzając go do śmierci. Ogólnie można to nazwać „mikoplazmiczną infekcją”, która może się objawić w postaci na przykład zapalenia płuc, w ramach którego komórki w płucach zaczynają degenerować się i uwalniać płyn, który zatapia pęcherzyki lub zawierające powietrze komórki płuc.

Zniszczenia wywoływane przez mikoplazmę są równie ważne, jeśli nie ważniejsze od powodowanych przez bakterie i wirusy u pacjenta cierpiącego na grypę.

 

NIE DAJMY SIĘ ZWIEŚĆ PROPAGANDZIE WIESZCZĄCEJ PANDEMIĘ GRYPY

Ci, którzy nabierają się na obecne alarmistyczne nawoływania z powodu mutowania „ptasiej grypy” i groźby wybuchu ogólnoświatowej pandemii oraz wierzą, że szlachetni i odważni pracownicy Światowej Organizacji Zdrowia i ich prasowi rzecznicy z The New York Timesa i innych środków masowego przekazu robią wszystko co można, aby ocalić ludzkość, niczym nie różnią się od tych, którzy wciąż wierzą, że Lee Harvey Oswald był jedynym, który strzelał do prezydenta Kennedy’ego.

Nawiasem mówiąc, być może dojdzie do ogólnoświatowej pandemii, która będzie przez jakiś czas zabijała codziennie tysiące ludzi, jednak jest znikoma szansa, że będzie ona wyłącznie wynikiem mutacji wirusa ptasiej grypy H5N1 – jest to wręcz nieprawdopodobne. Dużo większe jest natomiast prawdopodobieństwo, że będzie ona rezultatem infekcji mikoplazmicznej.

Jeśli do takiej pandemii dojdzie, jej korzenie będą sięgały znacznie głębiej niż tylko do mutacji wirusa ptasiej grypy. Korzenie te będą prawdopodobnie tkwiły w tajemnicach mikoplazmy, jej cechach i coraz powszechniejszym występowaniu. Uważamy, że taka pandemia, jeśli wystąpi, nie będzie dziełem przypadku, jak się to nam wmawia w przypadku trwającej pandemii AIDS i syndromu chronicznego zmęczenia (chronic fatigue syndrome; w skrócie CFS).

Pandemia grypy będzie w równym stopniu zaplanowana, podobnie jak to było w przypadku wypuszczenia w świat AIDS i CFS – wszystko to jest częścią dalekosiężnego planu mającego na celu zmniejszenie liczby ludzi na świecie.