Najlepiej nadającymi się do tego celu są witamina C i MSM. Tworzą one pary redukcyjno-utleniające, czyli pary redoks. Jedną z takich par tworzy witamina C (kwas askorbinowy lub askorbinian) w formie zredukowanej i kwas dehydroaskorbinowy (DHA) w postaci utlenionej. Kolejną jest DMSO w postaci zredukowanej, a MSM w utlenionej.⁸

Zasada działania jest następująca: w środowisku beztlenowym, takim jak komórki o beztlenowym metabolizmie, pary redoks przechodzą ze stanu utlenionego do postaci zredukowanej, uwalniając jeden atom wysoce reaktywnego tlenu. Gdy witamina C lub DMSO wraca do obiegu i przepływa z krwią przez płuca, jest ponownie przekształcana do postaci utlenionej. W ten sposób cykl par redoks może powtarzać się wielokrotnie, aż chemikalia zostaną stopniowo wydalone przez nerki i metabolizm energii oksydacyjnej w beztlenowych tkankach zostanie przywrócony, gdy dostarczanie tlenu w czerwonych krwinkach nie jest możliwe.

DHA jest postacią, w której witamina C dostaje się do mózgu i większości pozostałych komórek. Witamina C nie możne wniknąć bezpośrednio w postaci zredukowanej – dostaje się do wnętrza komórek jako DHA, gdzie jest redukowana i uwalnia tlen. Przy normalnym poziomie spożycia witaminy C i MSM w żywności uwolniona ilość tlenu jest tak mała, że właściwie nic nie daje, zwłaszcza w komórkach, które produkują dwutlenek węgla i uzyskują tlen z hemoglobiny. Ale może zrobić wielką różnicę w tkance beztlenowej i przy wysokim spożyciu witaminy C i MSM. Uwolniony w ten sposób tlen jest początkowo bardzo reaktywny i zabija drobnoustroje wewnątrz komórek, które spowodowały tę blokadę, po czym ponownie uruchamia zablokowany metabolizm oksydacyjny energii. W taki właśnie sposób witamina C chroni nas przed rakiem i infekcjami, jeśli używamy jej wystarczająco dużo.

Nie uważam nadtlenku wodoru (woda utleniona) i ozonu za odpowiednie środki przenoszenia tlenu w celu przywrócenia tlenowego metabolizmu w komórkach. Nadtlenek wodoru może być bardzo korzystny do niszczenia lub kontrolowania bakterii grzybiczego typu w żołądku i jelicie cienkim, ale zasadniczo nie nadaje się do dostarczania tlenu do położonych głębiej w ciele beztlenowych tkanek, ponieważ jest zbyt reaktywny i w dużych ilościach, jakie są potrzebne, spowodowałoby zbyt wiele szkód w układach antyoksydacyjnych.

Z dobrym skutkiem stosuje się go, tak jak ozon, do niszczenia przenoszonych przez krew drobnoustrojów poprzez dożylne wlewy. Równie dobrze, a nawet jeszcze lepiej, krew można oczyścić za pomocą częstych doustnych dawek askorbinianu sodu i MSM.

Ten alternatywny sposób dostarczania tlenu uważam za bardzo skuteczny we wszystkich chorobach związanych z niskim poziomem energii, w schorzeniach psychicznych i emocjonalnych, nowotworach, chorobach autoimmunologicznych, chorobach wątroby, fibromialgii, chronicznym zmęczeniu oraz w innych związanych z rozrostem drożdżaków Candida, jak również w przewlekłych stanach zapalnych i infekcjach.

 

Czyszczenie naczyń krwionośnych

Zatory naczyń krwionośnych są główną przyczyną wielu poważnych chorób, takich jak choroby sercowo-naczyniowe (cardiovascular disease; w skrócie CVD), które prowadzą do zawałów serca, udarów mózgu i choroby naczyń obwodowych (peripheral vascular disease; w skrócie PVD) powodującej słaby dopływ krwi do mózgu, żylaki, zakrzepicę żył głębokich i owrzodzenia podudzi, które w przypadku cukrzycy potencjalnie wymaga amputacji nóg. Wiele pospolitych schorzeń, takich jak zapalenie stawów, zmiany zwyrodnieniowe oczu (np. zaćma, zwyrodnienie plamki żółtej), migreny i stwardnienie rozsiane, ulega natomiast zaostrzeniu. Zauważyłem, że objawy przypisywane stwardnieniu rozsianemu lub zwyrodnieniu nerwów znikają wraz z poprawą krążenia krwi.

Oficjalna medycyna utrzymuje, że miażdżyca – zatykanie cholesterolem naczyń krwionośnych – jest następstwem wysokiego poziomu lipoprotein niskiej gęstości (LDL) transportujących głównie cholesterol z wątroby do innych części ciała. Głównym mankamentem tej teorii jest to, że wiele osób z przewlekłym wysokim poziomem LDL nie ma ataków serca, których doznaje wiele osób o niskim lub normalnym poziomie.

W latach 1991–1992 dr Matthias Rath i dr Linus Pauling napisali ważne artykuły łączące rozwój CVD i PVD z niedoborem witaminy C, w których postulowali ich leczenie poprzez podawanie dużych dawek tej witaminy.^9,10 Wykazali, że to inna forma LDL – lipoproteina (a), czyli Lp(a) – jest tą, która gromadzi się w ścianach naczyń krwionośnych, powodując miażdżycę. Wątroba zwiększa produkcję Lp(a) w odpowiedzi na niskie stężenia askorbinianu. Zwierzęta, z wyjątkiem ssaków naczelnych i świnek morskich, wytwarzają własną dzienną dawkę witaminy C, która w zależności od ich wagi odpowiada kilku gramom, które ludzie muszą pozyskać w pokarmie. Dlatego nie dziwi, że CVD jest w zasadzie niespotykane u zwierząt, a Lp(a) obserwuje się głównie u tych gatunków, które utraciły zdolność wytwarzania własnego askorbinianu.

Niedobór kwasu askorbinowego powoduje zmiany zwyrodnieniowe ścian naczyń krwionośnych, co może prowadzić do zagrażających życiu zaburzeń krzepliwości krwi.

Aby uniknąć tych niepożądanych skutków, niski poziom askorbinianu z miejsca powoduje zwiększenie w osoczu krwi stężenia pewnych czynników, w tym Lp(a) i fibrynogenu, które zwężają naczynia krwionośne i zwiększają krzepliwość krwi. To oznacza, że Lp(a) jest celowo gromadzona w naczyniach krwionośnych uszkodzonych przez niedobór witaminy C w celu wzmocnienia ścian i zapobieżenia ich krwawieniu lub pęknięciu. Niepożądanym skutkiem ubocznym tego obronnego działania jest zatykanie się naczyń krwionośnych, tak jak to dzieje się w starych rurach wodnych, oraz powstawanie zakrzepów, zwłaszcza mikrozakrzepów blokujących przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Stąd niedobór witaminy C wydaje się być główną przyczyną nabytego i odziedziczonego krwawienia oraz zaburzeń powodowanych przez mikrozakrzepy.

Innym skutkiem ubocznym niedoboru witaminy C jest wysokie lub niskie ciśnienie krwi. Nadciśnienie tętnicze jest związane głównie z CVD i jest spowodowane zapchaniem tętnic i efektem kurczenia naczyń krwionośnych. Z kolei niedociśnienie jest powodowane głównie przez osłabienie i utratę elastyczności żył, co prowadzi do PVD.