Grypa i jej związek z gruźlicą
Artykuł po raz pierwszy w języku polskim ukazał się w dwumiesięczniku Nexus w numerze 81 (1/2012)
Tytuł oryginalny: „Influenza and the Tuberculosis Connection”, Nexus (wydanie angielskie), vol. 18, nr 6
Dr Lawrence Broxmeyer
Copyright © 2010/2011
część 1
Kilka badań Medline wykazało, że szczepienie przeciwko grypie chroni również przed gruźlicą. Wyniki nowych badań oraz stare, historyczne dane, które wyjaśniają to zjawisko, nasuwają podejrzenie, że przyczyną grypy nie jest wirus.
Jak mikrob został przepakowany i sprzedany jako wirus
Praktycznie wszystkie główne ośrodki badawcze w Stanach Zjednoczonych kilkakrotnie wyizolowały bakterię zwaną pałeczką grypy Pfeiffera z ciał ofiar pandemii z lat 1918–1919, co sprawiło, że do roku 1993 większość naukowców traktowała ją jako przyczynę grypy. Z kolei izolaty grypy Bradforda, Bashforda i Wilsona nazwane „wirusami”, ponieważ z łatwością przechodziły przez filtr, były najwyraźniej malutkimi bakteriami wyizolowanymi z krwi, plwociny i płynu rdzeniowego szeregu pandemicznych przypadków.1 Bradford nigdy nie nazwał bakterii, które on i jego koledzy wykryli, ale ich opis nie różnił się zbytnio od maleńkich form prątków Löhnisa, jak początkowo nazwano pałeczkę grypy Pfeiffera, którą niedługo po jej odkryciu sklasyfikowano jako Mycobacterium influenzae (prątek grypy). Najbliższym konkurentem pałeczki Pfeiffera był bliżej nieokreślony, przesączalny „wirus”.
Mimo iż termin wirus istnieje od roku 1898, czynnik infekujący, który miał on opisywać, pozostawał przez wiele dekad tak niejasny i tajemniczy, że naukowcy rozważali go wyłącznie teoretycznie. W roku 1917 „influenza” (dawniejsza nazwa grypy – przyp. tłum.) nie była uważana za tak poważną chorobę, by o jej przypadkach lekarz musiał meldować stanowym lub lokalnym władzom. Większość przypadków miała charakter samoograniczający się – choroba ustępowała zwykle po dziesięciu dniach. Wielka pandemia grypy, która zebrała obfite żniwo na świecie w latach 1918–1919, była przypuszczalnie najbardziej zjadliwa w historii, przynajmniej w kategoriach szybkości, z jaką uśmiercała ludzi. W ciągu zaledwie dwóch lat zabiła ponad 20 milionów ludzi na całym świecie, w tym około 550 000 w Stanach Zjednoczonych.
Około roku 2000 demografowie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley dr Andrew Noymer i dr Michel Garenne uznali, że wiedzą, z czego wynikała ta zauważalna rozbieżność i przedstawili przekonywające dane statystyczne dowodzące, że rzeczywistym zabójcą podczas epidemii grypy w roku 1918 mogła być nie wykryta gruźlica (tuberkuloza, jak ją dawniej nazywano – przyp. tłum.). Świadomi ostatnich prób wyizolowania „wirusa grypy” z ludzkich zwłok dr Noymer i dr Garenne skonstatowali: „Te badania nie odpowiedziały, niestety, dlaczego wirus z roku 1918 był tak zjadliwy ani nie wyjaśniły niezwykłego przekroju wiekowego zmarłych”.2
Przeoczona jakimś sposobem w dzisiejszej rewizjonistycznej historii grypy pałeczka grypy (pałeczka Pfeiffera), odkryta w roku 1892 przez Pfeiffera i Canona, została nazwana pierwotnie Mycobacterium influenzae (prątek grypy), ponieważ przypuszczano, że jest spokrewniona z Mycobacterium tuberculosis (prątek gruźlicy). Oba prątki barwiły się najlepiej carbolfuchsiną3 i błękitem metylowym – barwnikami bakterii, których w procesie odkrywania gruźlicy używał sam Robert Koch. Również Grassberger4 zaobserwował te same rozgałęziające się grzybicze formy w pałeczkach grypy Pfeiffera, jakie Metchnikoff5 po raz pierwszy zauważył w gruźlicy. Tego rodzaju formy przypominające grzyby są cechą charakterystyczną prątków (w języku angielskim prątek to „mycobacteria”, czyli bakteria z przedrostkiem „myco” oznaczającym „grzybiczy”, stąd „mycobacteria” znaczy w dosłownym tłumaczeniu „grzybo-bakteria” – przyp. tłum.). Prątki, takie jak gruźlicy, są szczególnie zabójcze, ponieważ posiadają własności grzybów i bakterii.
W roku 1999 Fredj Tekaia i jego koledzy z Instytutu Pasteura w Paryżu znaleźli w trakcie badań „ogólnych genowych podobieństw jako sygnatur wspólnego pochodzenia” podobne genetyczne profile i sekwencje u pałeczki Pfeiffera (Mycobacterium influenzae) i Mycobacterium tuberculosis, które lokują je w tej samej „dobrze zdefiniowanej grupie”.6 Wykres genomowego drzewa Tekaia przedstawia te dwa organizmy obok siebie. To odkrycie reaktywowało historyczny spór w sprawie pokrewieństwa między pałeczką Pfeiffera i gruźlicą.
W roku 1933, w którym Smith, Andrewes i Laidlaw zgłosili roszczenie do odkrycia ludzkiego „wirusa” grypy, Stobie wciąż utrzymywał na łamach British Medical Journalu, że za grypą nie kryje się wirus, ale pewna forma Mycobacterium tuberculosis (prątek gruźlicy).7 Stobie przywołał żywą, historycznie stłumioną debatę, która przewijała się przez wiele lat przez łamy pism medycznych. Wspomina o przypadkach gruźlicy będących następstwem grypy, w których te choroby stanowiły „złowieszczą odmianę choroby, która rzadko poddawała się leczeniu”. Tak pojawiły się „galopujące suchoty” oznaczające najbardziej wyniszczającą formę gruźlicy zwaną wówczas po prostu „suchotami”.
Szpital Obuchowa w Sankt Petersburgu w Rosji, rok 1890
W roku 1890 świat nawiedziła pandemia groźnej „grypy”, która zabiła w przybliżeniu milion ludzi. Pojawiła się pod koniec XIX wieku, w czasach kiedy obawiano się, że gruźlica zniszczy cywilizację w Europie. Była to druga z najostrzejszych gryp, jakie zaatakowały świat.
Dwadzieścia osiem lat później ci, którzy przeżyli tę pandemię i doświadczyli wielkiej epidemii grypy hiszpanki z lat 1918–1919, byli na nią mniej podatni. Niestety, nie wyniesiono należytych nauk z roku 1890 i nie wykorzystano ich w roku 1918.
Ze wszystkich form „grypy”, która zaatakowała w roku 1890, żadna nie była bardziej przerażająca ani nie napawała serc swoich ofiar i ich rodzin większym strachem niż opisane przez lekarza ze Szpitala Obuchowa w Sankt Petersburgu, Wiltschura,8 „galopujące suchoty”. Wiltschur, opowiada, co się działo, kiedy grypa wkraczała w poprzednie lub aktywne przypadki gruźlicy: „Pacjenci [z grypą] byli przeważnie dobrze odżywieni”. Stanowiło to odzwierciedlenie epizodu ze świńską grypą z roku 1918, kiedy to młodzi zdrowi żołnierze zostali nagle zdziesiątkowani przez chorobę. Wiltschur dodaje dalej: „Często dochodziło do sinicy twarzy oraz kończyn”. Pacjenci cierpieli na ostre zaburzenia oddechowe (duszność), bardzo wysoką temperaturę, nietypową w przebiegu grypy, krwotoki z płuc i gwałtowny postęp choroby płuc „ze zgonem następującym w wielu przypadkach nagle i niespodziewanie”.
Doprawdy trudno pojąć, dlaczego te ustalenia, w tym dobrze znana gwałtowna śmiertelność „galopujących suchot” z ich wysoką gorączką, obfitymi krwotokami, brązowawymi plamami lub punktami na twarzy, malinowym językiem i przypominającymi tyfus symptomami, bardzo wyraźnie udokumentowanymi w czasie i po pandemii z roku 1890, zostały zignorowane przez historyków, naukowców i lekarzy z roku 1918.
René Dubos, historyk i badacz z ówczesnego Instytutu Badań Medycznych Rockefellera (Rockefeller Institute for Medical Research), potwierdził później w laboratorium galopujące przyśpieszenie między grypą i gruźlicą.9 Dubos podkreślał również, że „galopujące suchoty” nie były rzadkością, lecz częstą diagnozą w XIX wieku.10
Mimo uporczywych mitów głoszących coś zupełnie przeciwnego we wczesnej fazie każdej nowej epidemii gruźlicy – prawdopodobnie pod wpływem nowego szczepu – choroba ta ma ostry przebieg, a dopiero później przechodzi w chroniczną płucną gruźlicę, jaką znamy dziś na Zachodzie. Przykłady można znaleźć w dużej śmiertelności w czasie pandemii „grypy” z roku 1918, kiedy Afroamerykanie zostali przywiezieni na front we Francji w czasie pierwszej wojny światowej, gdzie znaczna ich liczba zmarła na ówczesne przyśpieszone gruźlicze „galopujące suchoty”. Czy to była jedyna grupa dotknięta nimi około roku 1918? Istnieje obszerna dokumentacja mówiąca, że w określonych przypadkach, w zależności od zjadliwości szczepu gruźlicy, infekcja może szerzyć się gwałtownie, wywołując, zarówno ostrą, jak i śmiertelną, chorobę charakteryzującą się tak nieswoistymi znakami i symptomami, że postawienie właściwej diagnozy jest niemożliwe.
