Punkt zerowy w Caltechu

Gdy w roku 2014 zmarł dr Paul Patterson, naukowiec Kalifornijskiego Instytutu Technologicznego (California Institute of Technology; w skrócie Caltech), nie doceniałem faktu, że w czasie swojej kariery zapoczątkował serię zdarzeń, które obecnie dostarczają jasnego i jednoznacznego wyjaśnienia, jak i dlaczego u mojego syna w roku 2004 rozwinął się autyzm. Jest to szczególnie istotne dla mnie i mojej żony, ponieważ im więcej informacji uzyskamy na temat przyczyny, tym większą szansę mamy, aby coś z tym zrobić i być może wyleczyć naszego syna ze schorzenia, które obecnie dotyka jedno na 36 amerykańskich dzieci.

To, co za chwilę przeczytacie, jest wynikiem kilkudziesięciu najnowszych opublikowanych recenzowanych badań naukowych, a nie moją teorią. Jestem biznesmenem i ojcem, ale poniższa „wielka teoria autyzmu” jest tak kompletna i należycie udokumentowana, że zasługuje na uwagę każdego członka autystycznej społeczności. Gdy pełnia tego wyjaśnienia stała się dla mnie jasna, otworzyłem usta ze zdziwienia i natychmiast zacząłem myśleć, jak to wyraźne wyjaśnienie może wpłynąć na sposób, w jaki postępujemy z autyzmem naszego syna. Mam nadzieję, że tak samo wpłynie na was i być może na waszych lekarzy. Uważam, że ta „wielka teoria” musi zostać poważnie przedyskutowana. Mam nadzieję, że przedstawiając ją publicznie, przyczynię się do jej popularyzacji.

(Jestem wdzięczny anonimowemu naukowcowi, który prowadzi stronę internetową www.vaccinepapers.org, skąd zaczerpnąłem wiele zawartych tu spostrzeżeń. Cytując tę stronę, będę ją oznaczał jako „VP”.)

Nie jest zaskakujące, że wszystkie te publikacje pochodzą spoza Stanów Zjednoczonych. Słuchałem uważnie historii amerykańskich naukowców, którzy chcieli badać autyzm i narzekali, że wszelkie badania nawet minimalnie kontrowersyjne mają ogromne problemy z uzyskaniem finansowania lub zatwierdzenia.

 

Odkrycie 1: „Matczyna aktywacja immunologiczna” może wywoływać autyzm

Jak mówi nekrolog dra Pattersona,⁷ jego

 

badania koncentrowały się na interakcjach pomiędzy układem nerwowym i immunologicznym – połączeniu, które nie było powszechnie uznawane na wczesnych etapach rozwoju neuronauki. Zaintrygowały go badania epidemiologiczne, które powiązały ciężkie infekcje wirusowe lub bakteryjne w trakcie ciąży ze zwiększonym ryzykiem urodzenia dziecka z zaburzeniami układu nerwowego, takimi jak schizofrenia lub autyzm. Patterson i jego współpracownicy odtworzyli u myszy ten zachodzący wśród ludzi proces,⁸ wykorzystując wirusopodobnego imitatora, który wywołuje u matki reakcję układu immunologicznego jak w przypadku infekcji, co wytwarza u potomstwa objawy behawioralne związane z autyzmem i schizofrenią.

 

W roku 2006 dr Patterson w znakomitym artykule opublikowanym w magazynie Engineering and Science zatytułowanym „Pregnancy, Immunity, Schizophrenia, and Autism” („Ciąża, odporność, schizofrenia i autyzm”)⁹ przedstawił kompleksowe wyjaśnienie interakcji pomiędzy układem immunologicznym i nerwowym.

 

Gdy dowiadujemy się więcej o związkach pomiędzy mózgiem i układem immunologicznym odkrywamy, że te na pozór niezależne od siebie sieci komórek w rzeczywistości nieustannie ze sobą rozmawiają. U osoby dorosłej aktywacja układu odpornościowego wywołuje wiele uderzających zmian w zachowaniu – dłuższy sen, utratę apetytu, mniej interakcji społecznych oraz oczywiście bóle głowy. Z kolei stres w życiu (postrzegany przez mózg) może wpłynąć na funkcje odpornościowe – mózg reguluje narządy układu odpornościowego, takie jak śledziona, poprzez autonomiczny układ nerwowy.

Ostatnie dowody pokazują, że ta rozmowa pomiędzy mózgiem i układem immunologicznym zaczyna się właściwie podczas rozwoju zarodka, kiedy to stan układu odpornościowego matki może wpłynąć na wzrost komórek w mózgu płodu. Jak zobaczymy, te zmiany mogą prowadzić do wzrostu ryzyka rozwoju schizofrenii lub autyzmu u potomstwa.

 

Ogólnie mówiąc, dr Patterson twierdzi, że jeśli brzemienna kobieta zachoruje (wirus, bakterie) i wystąpi zdarzenie „aktywujące” jej układ immunologiczny, to taka aktywacja może wpłynąć na neurorozwój (budowę mózgu) płodu oraz spowodować problemy neurologiczne po urodzeniu. Dr Patterson poszedł nawet krok dalej, wyjaśniając, że mózg u osób z autyzmem odzwierciedla aktywację układu immunologicznego, która miała miejsce nawet dekady wcześniej. Cytuje cenne prace przeprowadzone na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa:

 

Istnieją także uderzające dowody wskazujące na rozregulowanie układu immunologicznego w samym mózgu. W zeszłym roku grupa pod kierownictwem Carlosa Pardo z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryła tak zwane „zapalenie nerwowe” podczas pośmiertnego badania mózgów pacjentów z autyzmem, którzy zmarli w wieku od 8 do 44 lat. Te osoby nie były zarażone – zmarły na skutek takich zdarzeń, jak utonięcie lub zawał serca. Odkryto, że komórki mikrogleju, które działają jak własny układ odpornościowy mózgu, są aktywowane. Dzięki temu badaniu odkryto również niesamowity wzrost niektórych cytokin w mózgu oraz innych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Moim zdaniem to przełomowy dokument. Przedstawia pierwsze dowody na to, że istnieje nieustająca, trwała aktywacja układu odpornościowego w mózgach osób autystycznych. To stan subkliniczny, ponieważ nie ma otwartej infekcji. Mimo to ten proces zachodzi.

 

 

Komórki mikrogleju (Zdjęcie: nei.nih.gov)