HIPOTEZA CHOLESTEROLOWA TO SKOMPLIKOWANY BAŁAGAN

Hipoteza cholesterolowa zawsze rozbrzmiewała syrenią pieśnią prostoty. Ale kiedy już zacznie się ją badać w szczegółach, jej prostota nagle przeobraża się w złożoność.

Już na samym początku ludzie powinni wiedzieć, że cholesterol występujący w diecie nie może pojawić się nie zmieniony w krwioobiegu. Cholesterol nie rozpuszcza się w wodzie (a więc i we krwi), co oznacza, że po absorpcji, a następnie przed uwolnieniem go do krwioobiegu, komórki, którymi wyścielone jest jelito, upakowują go w małe proteinowo-lipidowe kulki znane jako lipoproteiny.

Tak więc nie ma żadnego cholesterolu pływającego we krwi – wszystko zawarte jest w lipoproteinach. Tak naprawdę nie istnieje coś takiego jak poziom cholesterolu, za to istnieje poziom różnych lipoprotein, przy czym tymi niebezpiecznymi są lipoproteiny o niskiej gęstości (low-density lipoprotein; w skrócie LDL), czyli tak zwany „zły” cholesterol.

Następne pytanie brzmi: Co podnosi poziom LDL? Jedzenie zbyt dużej ilości tłuszczu czy cholesterolu? Pierwszy problem polega na tym, że komórki wyściełające jelito nie wytwarzają ani nie uwalniają LDL, lecz wytwarzają inne rodzaje lipoprotein. Tak więc bez względu na to, co się je, nie może to mieć żadnego wpływu na poziom LDL.

Zatem skąd się bierze LDL? LDL jest w rzeczy samej skurczoną formą lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (very low-density lipoprotein; w skrócieVLDL). VLDL-e są wytwarzane w wątrobie i służą do transportu tłuszczu i cholesterolu z wątroby do innych komórek w całym organizmie. Kiedy VLDL-e tracą tłuszcz, kurczą się i przekształcają w LDL.

Tak więc, aby znaleźć, co powoduje wzrost poziomu LDL, musimy najpierw ustalić, co powoduje wzrost poziomu VLDL. Tym, co sprawia, że poziom VLDL wzrasta, jest spożywanie w nadmiarze węglowodanów, natomiast tym, co powoduje, że się je łatwo połyka, jest tłuszcz!

Po ustaleniu tego faktu oraz wyjaśnieniu innych problemów zwolennicy hipotezy cholesterolowej poczuli się bardzo nieswojo. Obecnie oryginalna – dietetyczna – hipoteza cholesterolowa uzyskała następujące brzmienie (które niewątpliwie wkrótce ulegnie zmianie): Jeśli ktoś je za dużo nasyconych tłuszczów, jego organizm redukuje liczbę receptorów LDL (które usuwają LDL z krwioobiegu), co podnosi LDL. Trudno sobie wyobrazić równie wątły i nie udowodniony związek, ale to wszystko, co pozostało z początkowo niezwykle prostej hipotezy cholesterolowej, w każdym bądź razie z jej dietetycznej części.

Trudności w ustaleniu związku między dietą i chorobą serca tracą jednak na znaczeniu w obliczu tego, w jaki sposób sam wzrost poziomu LDL może wywołać chorobę serca. Jeśli chodzi tylko o prosty przypadek nadmiaru LDL przenikającego przez ścianki arterii, kiedy jego poziom staje się za wysoki, to dlaczego nie dzieje się tak na ściankach wszystkich arterii? Jeśli leży się za długo na słońcu, to należy spodziewać się oparzenia jego promieniami w każdym miejscu skóry, do którego one docierały. Nie ma powodu oczekiwać oparzeń w postaci dyskretnych łatek. A tu mamy akurat do czynienia z takimi małymi „łatkami” miażdżycy. Okazuje się, że niektórzy ludzie, którzy umarli na chorobę serca, mieli czyste arterie poza jedną zabójczą płytką (zgrubieniem). Dlaczego więc LDL przesiąka tylko w jednym miejscu? Co ochroniło całą resztę arterii?

Dlaczego w żyłach nigdy nie powstają miażdżycowe płytki? Są wystawione na działanie dokładnie takiego samego poziomu LDL jak arterie. Są cieńsze od arterii, ale ich ogólna budowa jest identyczna. Powinienem jeszcze dodać, że jeśli zastosuje się żyłę jako przepływ omijający (bypass) arterii wieńcowej (zmieniając ją w ten sposób w arterię), to zacznie się w niej rozwijać miażdżyca.

Powyższe pytania są jedynie wierzchołkiem ogromnej góry lodowej. Próbując odpowiedzieć na nie, hipoteza cholesterolowa przekształciła się w taki oto skomplikowany bałagan:

• Po utlenieniu LDL przechodzi przez wyściółkę ściany arterii (endothelium – śródbłonek) do środkowej części arterii. (Jak dotąd nie wyjaśniono, w jaki sposób utleniona LDL przechodzi przez komórkę śródbłonka do ścianki arterii).

• Będąc w tym utlenionym stanie, przyciąga białe krwinki z krwioobiegu, które migrują następnie do ściany arterii i zaczynają „trawić” utlenioną LDL, aby ją usunąć. (To akurat jest dość przekonujące).

• Kiedy białe krwinki zaczynają trawić utlenioną LDL, nie mogą już zaprzestać tego procederu. Rosną, dopóki nie pękną, co z kolei przyciąga kolejne białe krwinki do obszaru, w którym doszło do pęknięcia. (Białe krwinki, które po prostu pękają? To nie ma żadnego sensu. Po co organizm miałby, u licha, budować system oczyszczania ze śmieci, który sam się unicestwia?)

• Pęknięte białe krwinki wyzwalają następnie substancje, które inicjują kaskadę zapalnych reakcji w ścianie arterii. Po pewnym czasie mamy masę martwych białych krwinek, cholesterol, pozostałości po utlenionej LDL i cały szereg innych czynników zapalnych – wszystkie zogniskowane w jednym miejscu, uwięzione w ścianie arterii. (W każdym bądź razie właśnie to jest znajdowane w płytce, a także wiele innych rzeczy).

Rzekomo tak właśnie powstaje i rośnie płytka. Chociaż starałem się opisać to wyjaśnienie możliwie najprościej, to i tak wydaje się ono absurdalnie nieprawdopodobne. Utleniona LDL – a co stało się z normalną LDL? Otóż, nikt nie wie, w jaki sposób mogłaby się ona przedostać przez ścianę arterii. Wybuchające białe krwinki... Kolejna proteza?

Prawdę mówiąc, obecne poglądy na temat formowania płytek postulowane w celu utrzymania na powierzchni hipotezy cholesterolowej to kompletny nonsens. Cały ten obszar jest obecnie chroniony przez pierścień palisady w postaci naukowego żargonu, który odstrasza najbardziej zdeterminowanych poszukiwaczy prawdy.

Ci, którzy badali tę hipotezę krytycznym okiem, nie kryją zdumienia, że ona wciąż obowiązuje. Chociaż w artykule redakcyjnym magazynu New England Journal of Medicine z roku 1977 dr George Mann ogłosił jej śmierć, nazywając ją „największym przekrętem w historii medycyny”, wciąż ma ona liczne grono zwolenników.

Sądzę, że nadszedł czas, aby odesłać ją na śmietnik historii. Nie jest ona ani prosta, ani bezpośrednia, ani zrozumiała – jedyne, co można o niej powiedzieć, jest to, że jest nieprawdziwa.

 

O autorze:

Malcolm Kendrick jest doktorem medycyny, który poświęcił wiele lat na badania przypadków choroby serca. Od wielu lat krytykuje „hipotezę cholesterolową”. Inne jego prace z tego zakresu można znaleźć na stronie International Network of Cholesterol Skeptics (Międzynarodowa Sieć Sceptyków Cholesterolu) zamieszczonej pod adresem www.thincs.org. Niniejszy artykuł stanowi rozdział antologii Panic Nation? Unpicking the myths we’re told about food and health (Spanikowany naród? – mity, jakie nam się opowiada o żywności i zdrowiu) wydanej pod redakcją Stanleya Feldmana i Vincenta Marksa. Dr Kendrick pracuje obecnie nad nową książką zatytułowaną The Great Cholesterol Con – The Truth About What Really Causes Heart Disease and How to Avoid It (Wielki cholesterolowy kant – prawda o tym, co rzeczywiście powoduje chorobę serca i jak się jej wystrzegać). Skontaktować się z nim można, pisząc na adres poczty elektronicznej malcolmken@doctors.org.uk.

 

Przełożył Jerzy Florczykowski

 

Przypisy:

1. Grupa leków obniżających stężenie lipidów we krwi będących chemicznie wybiórczymi inhibitorami reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A (HMG-CoA). – Przyp. tłum.

2. Chodzi o badania 5209 obywateli miasta Framingham w stanie Massachusetts w USA. – Przyp. tłum.

3. Dr Ancel Benjamin Keys (1904–2004), emerytowany profesor na Uniwersytecie Minnesoty, 1997.

4. J. Black, Lectures of the Elements of Chemistry, 1803.

5. Skrót od Multiple Risk Factor Intervention Trial (interwencyjna próba wielokrotnego czynnika ryzyka) – podstawowa losowa próba sprawdzająca efekt programu wieloczynnikowej interwencji na śmiertelność w chorobie wieńcowej. – Przyp. tłum.

6. Prof. Michael Oliver, British Medical Journal, 1991.

 

Od redakcji:

Artykuł pochodzi z australijskiego dwumiesięcznika New Dawn (nr 101, marzec-kwiecień 2007). Tytuł oryginalny: „The Great Cholesterol Myth”. Adres New Dawn: New Dawn Magazine, GPO Box 3126, Melbourne, VIC 3001, Australia. Strona internetowa: www.newdawnmagazine.com; poczta elektroniczna: editor@newdawnmagazine.com.