Powyższe rozważania są prawdziwe w przypadku dowolnego pokarmu spożywanego na zasadzie wyłączności i przez długi okres czasu. Nadmierne spożywanie czegoś i wynikająca z tego niezdolność do trawienia tego czegoś nazywane są czynnikami stresu dietetycznego. Wszyscy jesteśmy ofiarami czynników stresu dietetycznego z powodu nadmiernego spożywania pewnych potraw. Podstawa piramidy żywieniowej zalecana przez środowisko lekarskie jest zbudowana z węglowodanów. Wiele osób zdało już sobie sprawę, że jest to błędny obraz idealnej diety. Gwałtowny przyrost przypadków cukrzycy, otyłości i choroby sercowo-naczyniowej, szczególnie u dzieci, jest rezultatem nadmiernego spożywania węglowodanów i cukru oraz braku ćwiczeń.

Najnowszy diabełek, który wyskoczył z pudełka, o nazwie zespół oporności insulinowej (insulin resistance syndrome; w skrócie IRS) to kolejny przykład niezdolności organizmu do trawienia i wykorzystywania cukru oraz prostych węglowodanów we właściwy sposób. Wielu specjalistów uważa, że jest to zapowiedź cukrzycy typu II. To dalszy dowód niedoboru enzymów, szczególnie enzymów trawiących cukier i węglowodany.

Kolejna grupa enzymów, enzymów przeciwutleniaczy, działa na coś, co zwykliśmy określać mianem wolnych rodników. Wolne rodniki są rezultatem życia w społeczeństwie uprzemysłowionym. Jeśli chodzi o przyczyny zewnętrzne, to powstają one w wyniku promieniowania, skażenia środowiska i toksyn, natomiast wewnętrznie są one rezultatem normalnego metabolizmu. Są to molekuły pozbawione jednego elektronu w parze na najbardziej zewnętrznej powłoce elektronowej. Elektrony utrzymują razem molekuły. Normalna, stabilna molekuła posiada parę elektronów i staje się niestała i chętna do wchodzenia w związki, jeśli na zewnętrznej orbicie posiada pozbawiony pary elektron. Bardzo często wolne rodniki to niestabilne molekuły tlenu, które uszkadzają lipidową (tłuszczową) część błony komórkowej. Mogą mieć one również wpływ na proteiny i DNA komórki. Przeciwutleniacze, w tym enzymy, są w stanie zapobiegać lub wręcz powstrzymywać proces uszkadzania powodowany przez wolne rodniki.

Peroksydaza glutationowa rozbija nadtlenek wodoru (woda utleniona) na wodę i pojedynczy, stabilny atom tlenu. Głównymi objawami nadmiaru wolnych rodników nadtlenku to choroby serca i wątroby, przedwczesne starzenie się, choroby skóry, takie jak naczyniaki starcze, rak, zapalenie skóry, egzema, łuszczyca i nadmierne marszczenie skóry. Peroksydaza glutationowa zależy od mineralnego selenu. Jeśli gleba nie posiada właściwej ilości tego pierwiastka, a co za tym idzie, spożywane pokarmy, może wystąpić osłabienie zdolności organizmu do wytwarzania odpowiednich ilości peroksydazy glutationowej. Co ciekawe, przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych i Chinach badania epidemiologiczne dowodzą, że na terenach o najniższych stężeniach selenu w glebie występuje największa liczba przypadków raka – twierdzenie odwrotne też jest prawdziwe. Tę zależność odkryto po raz pierwszy w roku 1988⁵ i została ona potwierdzona w trakcie badań w lat dziewięćdziesiątych.

Ponadtlenek dyzmutazy (superoxide dismutase; w skrócie SOD) jest przeciwutleniaczem odpowiedzialnym za rozbijanie wysoce czynnego rodnika O₂ – na nadtlenek wodoru oraz za ochronę komórek przed niebezpiecznym poziomem ponadtlenku. Enzym katalazy działa w tandemie z SOD. Rozkłada nadtlenek wodoru, który powstaje w wyniku działania SOD na ponadtlenkowe rodniki. Niedostatki SOD i katalazy zaobserwowano w stanach zapalnych, szczególnie w przypadkach zapalenia stawów, zapalenia kaletki i dnie (skaza moczanowa).

Specjaliści zajmujący się zapobieganiem przedwczesnemu starzeniu się uważają, że dodatkowe enzymy przeciwutleniające są zdolne do spowolnienia procesu starzenia. Poprzez ograniczenie procesów związanych z wolnymi rodnikami można powstrzymać proces uszkadzania błon komórkowych, wzmocnić ich przepuszczalność i uczynić je mniej podatnymi na inwazję mikroorganizmów chorobotwórczych bądź czynników skażających środowisko.

 

ABSORPCJA EGZOGENNYCH ENZYMÓW

Jednym z argumentów przeciwko stosowaniu uzupełnienia w postaci enzymów jest to, że są one proteinami makromolekularnymi, przez co ulegają denaturacji lub zniszczeniu pod wpływem kwasu chlorowodorowego (solnego) wytwarzanego w żołądku i jako takie nie są w stanie przekroczyć rąbka szczoteczkowego bez uszkodzenia.

Kolejny argument mówi, że nawet gdyby udało się im przekroczyć tę granicę, są one jedynie czynnikiem inicjującym produkcję endogennych enzymów. Jak wyniknie z poniższego opisu, argumenty te oraz wiele innych są pozbawione podstaw.

Makromolekuła jest konglomeratem 1000 i więcej atomów. Istnieją przekonywające dowody na to, że makromolekuły rzeczywiście przekraczają światło jelita w stanie nie uszkodzonym. W roku 1904 dr Ganghofer i dr Langer wykazali, że duże proteinowe molekuły są absorbowane w jelicie, nie ulegając zniszczeniu i zachowując zdolność do oddziaływania.⁶

Morris udokumentował absorbowanie nie uszkodzonych gammaglobulin przez noworodki. Szczegółowo opisał, w jaki sposób pierwsze mleko, czyli siara, określa funkcje immunologiczne układu trawiennego noworodków.⁷ Zarówno gammaglobulina, jak i siara są proteinami.

Profesor Seifert z Uniwersytetu w Kilonii nie tylko dowiódł możliwości absorbowania gammaglobuliny, ale udowodnił przy pomocy testów immunologicznych, że absorbowane proteiny były nietknięte, że dostawały się do krwioobiegu w całości i w pełnych wymiarach molekularnych.^8,9,10

Walker i inni przedstawili obszerne prace dotyczące jelitowej absorpcji makromolekuł w powiązaniu z immunizacją.^11,12,13 Gardner szczegółowo opisuje żołądkowo-jelitową asymilację nie uszkodzonych protein.^14,15 W ramach innych badań na zwierzętach i ludziach opisano liczne przypadki absorbowania do krwioobiegu nie uszkodzonych protein, w tym enzymów, zarówno pochodzenia zwierzęcego, jak i roślinnego, które podawano doustnie.^16,17,18,19

W ramach pewnych badań pacjentom cierpiącym na raka z objawami stanu zapalnego (głębokie i powierzchniowe zakrzepowe zapalenie żył kończyn) podawano doustnie lub domięśniowo protoelityczne (rozkładające białko) enzymy w postaci trypsyny i chymotrypsyny. Pomiar poziomu obu enzymów we krwi po 30 minutach od ich podania wskazywał na znaczny ich przyrost, natomiast po upływie 24 godzin wracał do normy. Identyczne wyniki uzyskano przy podawaniu tak doustnym, jak i domięśniowym. Ponieważ enzymy podawane doustnie znacznie podwyższyły esterazę krwi, wyciągnięto wniosek, że „doustnie podawana trypsyna i chymotrypsyna dały w wyniku szczególną zmianę aktywności esterazy we krwi, co dowodzi, że podane enzymy zostały zaabsorbowane i że nie chodziło tu o inne enzymy pochodzące z przewodu pokarmowego”.²⁰ Niestety, przedmiotem zainteresowania tych badań było tylko to, czy proteolityczne enzymy mogą być przyswajane poprzez ściankę jelita. Badacze najwyraźniej nie interesowali się wpływem enzymów na stan zapalny i raka. W ramach innych badań zaobserwowano, że lipaza przenika przez przewód jelitowy do układu limfatycznego i z powrotem do komórek groniastych trzustki, gdzie cykl rozpoczyna się na nowo.²¹ To krążenie enzymów poprzez układy limfatyczny i krwionośny przypomina recykling soli żółci poprzez wątrobę.