Znaczenie szlaku mewalonianu
Zablokowanie enzymu HMGCR nie tylko utrudnia produkcję cholesterolu, ale także zakłóca wiele innych ważnych procesów. HMGCR katalizuje konwersję HMG-CoA do kwasu mewalonowego, co jest pierwszym krokiem na szlaku mewalonianowym.48 Szlak ten prowadzi do produkcji związków organicznych zwanych izoprenoidami, więc hamowanie HMGCR również utrudnia ich produkcję.
• Dolichole
Dolichole są niezbędnymi izoprenoidami w procesie znanym jako glikozylacja N-łańcuchowa, w którym węglowodan jest przyłączany do cząsteczki białka.49 To z kolei jest wymagane do prawidłowego tworzenia białek lub fałdowania białek.50 Jeśli wystąpią jakiekolwiek zakłócenia w tym procesie, może to skutkować zniekształconymi lub niesfałdowanymi białkami. Jeśli zbyt wiele z nich gromadzi się w organizmie, aktywowana jest odpowiedź niesfałdowanych białek (unfolded protein response; w skrócie UPR), co może prowadzić do śmierci komórki. Choroby, które mogą wynikać z aktywacji UPR w wątrobie, to stłuszczenie wątroby związane z otyłością, wirusowe zapalenie wątroby i uszkodzenie wątroby wywołane alkoholem.51
Jeśli jednak powstaną autoprzeciwciała przeciwko enzymowi, jak w przypadku martwiczego zapalenia mięśni, wówczas układ odpornościowy organizmu zaatakuje je w całym organizmie, co może prowadzić do ogólnoustrojowej odpowiedzi UPR, jak to szczegółowo opisano w artykule opublikowanym w czasopiśmie Brain Pathology.52
Może to skutkować chorobami innymi niż tylko martwicze zapalenie mięśni, takimi jak stwardnienie zanikowe boczne, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane, choroba Pelizaeusa-Merzbachera i poprzeczne zapalenie rdzenia. Może też prowadzić do zaburzeń związanych z prionami,53 z których najbardziej znanym jest choroba Creutzfeldta-Jakoba (ludzki odpowiednik choroby szalonych krów).
W badaniu nadzoru nad bezpieczeństwem farmakoterapii opartym na systemie zgłaszania zdarzeń niepożądanych FDA wymieniono przypadki choroby Creutzfeldta-Jakoba i zaburzeń prionowych wywołanych przez statyny, a także liczne przypadki innych zaburzeń neurokognitywnych wywołanych przez te leki.54
• Ubichinon
Innym izoprenoidem zaburzonym przez hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA jest ubichinon. Ubichinon, powszechnie znany jako koenzym Q10, jest głównym przeciwutleniaczem i jest ważny dla optymalnego funkcjonowania mitochondriów – źródła energii komórek – ponieważ jest niezbędny do produkcji adenozynotrójfosforanu.
Niedobór Co-Q10 może prowadzić do szerokiego spektrum chorób, w tym encefalomiopatii z nawracającą mioglobinurią, ataksji móżdżkowej, niewydolności serca, choroby Parkinsona i nowotworów złośliwych.55 Mioglobinuria jest podobna do rabdomiolizy i może prowadzić do niewydolności nerek i zatrzymania akcji serca.56 Ataksja móżdżkowa prowadzi do niezdolności do kontrolowania ruchów mięśni kończyn i upośledzenia mowy.
Tak więc lek stworzony w celu zmniejszenia liczby ataków serca może w rzeczywistości je powodować, ponieważ zakłóca produkcję Co-Q10. W rzeczywistości suplementacja Co-Q10 wykazała poprawę różnych parametrów związanych z zastoinową niewydolnością serca, podkreślając jej znaczenie dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego.57
• Selenoproteiny
Innym sposobem, w jaki statyny mogą powodować problemy z sercem, jest ich wpływ na selenoproteiny, które również powstają na drodze mewalonianu. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism podaje, co następuje:
Statyny zmniejszają dostępność izopentenylopirofosforanu, co prowadzi do zmniejszenia produkcji selenoprotein. Niedobór selenu spowodował miopatię i kardiomiopatię przypominającą miopatię wywołaną przez statyny.
I dalej dodaje, że niski poziom cholesterolu może nasilać problemy z sercem:
W niektórych doniesieniach odnotowano szkodliwe działanie statyn u pacjentów z niewydolnością serca, ponieważ zaobserwowano, że niski poziom cholesterolu wiąże się z gorszymi wynikami u takich pacjentów.55
• Hem
Innym skutkiem hamowania enzymu reduktazy HMG-CoA i szlaku mewalonianu jest zakłócenie produkcji hemu.58 Hem wiąże tlen we krwi i jest niezbędny do syntezy tlenku azotu, ponadto ma kluczowe znaczenie dla różnych procesów sercowo-naczyniowych.59
Badanie opublikowane w czasopiśmie Expert Review of Clinical Pharmacology wykazało, że statyny promują dysfunkcję śródbłonka – faktyczną przyczynę miażdżycy. Autorzy badania twierdzą, że jest to spowodowane zmniejszeniem przez nie produkcji hemu, koenzymu Q10 i upośledzeniem procesu syntezy selenoprotein. W podsumowaniu autorzy badania stwierdzają:
Tak więc epidemia niewydolności serca i miażdżycy, która nęka współczesny świat, może paradoksalnie być zaostrzona przez wszechobecne stosowanie leków statynowych. Proponujemy, aby obecne wytyczne dotyczące leczenia statynami zostały poddane krytycznej ocenie.60
W innym badaniu stwierdzono, że statyny powodują również dysfunkcję śródbłonka:
…zwiększona dawka statyny może indukować MD [dysfunkcję mitochondriów] i przyczyniać się do dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z CAD [chorobą wieńcową].61
Dane z ulotki dołączonej do opakowania
Niezależnie od badań w aktualnej karcie charakterystyki dołączonej do statyn wymienione są liczne możliwe działania niepożądane. Te związane z lowastatyną obejmują uszkodzenie oczu, paraliż twarzy, lęk, depresję, zaburzenia psychiczne, utratę pamięci, zapalenie stawów, anoreksję, obrzęk naczynioruchowy, małopłytkowość, a nawet niebezpieczniejsze stany, takie jak niewydolność wątroby, choroby płuc, toczeń, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona, niedokrwistość hemolityczna i zapalenie naczyń.62 Zapalenie naczyń krwionośnych może w rzeczywistości prowadzić do miażdżycy z powodu stanu zapalnego powodującego dysfunkcję śródbłonka.63
Co niewiarygodne, przy wszystkich skutkach ubocznych związanych ze statynami, Wielka Farma zachęca obecnie ludzi do łączenia statyn z innym lekiem obniżającym poziom cholesterolu, Inclisiranem.64 Użytkownicy Inclisiranu mogą spodziewać się bardzo częstych skutków ubocznych (powyżej 10%), takich jak problemy z wątrobą i cukrzyca, oraz częstych skutków ubocznych (1–10%), takich jak dławica piersiowa, bóle mięśni, infekcje dróg moczowych, zapalenie oskrzeli i trudności w poruszaniu się.65
Podsumowanie
W przypadku cholesterolowej teorii chorób serca, medycyna błędnie zinterpretowała objaw jako przyczynę. Utrwalając ten mit, stworzyli wielomiliardowy przemysł dostarczający lek, który nie tylko nie działa, ale w rzeczywistości powoduje wiele chorób, w tym problemy z sercem. Co więcej, nawet jeśli zgadzasz się z teorią cholesterolu, badania wykazały, że jeśli masz ponad 50 lat, niski poziom cholesterolu nie ma korzystnego wpływu, a jeśli masz ponad 60 lat, może być nawet niebezpieczny, a mimo to średni wiek osoby rozpoczynającej kurację statynami wynosi 62 lata.66
Bardziej prawdopodobne przyczyny chorób serca zostały zignorowane, ponieważ ich leczenie nie wymaga żadnej interwencji medycznej, a jedynie unikania stresu i spożywania wystarczającej ilości witamin. Na tym oczywiście nie da się zarobić. Ponadto istnieje obecnie patent na stosowanie statyn jako adiuwantów w szczepionkach, więc szkody będą jeszcze większe. Jak zawsze w przypadku Wielkiej Farmy, zysk jest ważniejszy niż zdrowie ludzi.67
O autorze:
Stephen McMurray mieszka w Irlandii Północnej i posiada dyplomy z zakresu fitoterapii i naturopatii (medycyny naturalnej). Jest współzałożycielem i zarządcą powiernictwa zajmującego się niesieniem pomocy opuszczonym zwierzętom (7th Heaven Animal Rescue Trust) oraz współzałożycielem Stowarzyszenia Ochrony Zdrowia w Rodzinie (Association for the Protection of Family Health), które pomogło zapobiec fluoryzacji wody pitnej w Irlandii Północnej. Zachęca ludzi do brania odpowiedzialności za swoje zdrowie i samodzielnych badań, przestrzegając przed ślepym akceptowaniem nieprawdziwych informacji przekazywanych przez media, oficjalną medycynę i firmy farmaceutyczne. Dotychczas w Nexusie ukazało się siedem artykułów jego autorstwa. Skontaktować się z nim można pisząc na adres poczty elektronicznej s.mcmurray1@btinternet.com.
Przekład D.L.
Przypisy:
1. K.E. Lande, W.M. Sperry, „Human atherosclerosis in relation to the cholesterol content of blood serum” („Miażdżyca u ludzi w relacji do zawartości cholesterolu w surowicy krwi”), Archives of Pathology & Laboratory Medicine, 1936, tinyurl.com.
2. J.C. Paterson, Lucy Dyer, E.C. Armstrong, „Serum Cholesterol Levels in Human Atherosclerosis” („Poziom cholesterolu w surowicy przy miażdżycy”), Canadian Medical Association Journal, 1960, tinyurl.com.
3. S. Nitter-Hauge, I. Enge, „Relation between blood lipid levels and angiographically evaluated obstructions in coronary arteries” („Stosunek między poziomem lipidów we krwi a ocenianymi angiograficznie zatorami w tętnicach wieńcowych”), British Heart Journal, 1973, tinyurl.com.
4. Uffe Ravnscov et al., „Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review” („Brak związku albo odwrotnego związku między cholesterolem lipoproteinowym o niskiej gęstości a śmiertelnością wśród osób starszych – systematyczny przegląd”), British Medical Journal Open, 2016, tinyurl.com.
5. G. Onder et al., „Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly” („Poziom cholesterolu w surowicy i śmiertelność wewnątrzszpitalna wśród osób w podeszłym wieku”), The American Journal of Medicine, 2003, tinyurl.com.
6. Paivi Tuikkala et al., „Serum total cholesterol levels and all-cause mortality in a home-dwelling elderly population: a six-year follow up” („Całkowity poziom cholesterolu w surowicy i śmiertelność ze wszystkich przyczyn wśród starszej populacji mieszkającej w domu – sześcioletnie badania kontrolne”), Scandinavian Journal of Primary Health Care, 2010, tinyurl.com.
7. Sheila A. Doggrell, „No cardiovascular benefit with evacetrapib – is this the end of the road for the «cetrapibs»?” (Brak korzyści sercowo-naczyniowych przy ewacetrapibie – czy to koniec dla «cetrapibów»?”), Expert Opinion on Pharmacotherapy, 2017, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
8. „Two popular cholesterol drugs may not work” („Dwa popularne leki na cholesterol mogą nie działać”), NBC News, 1 kwietnia 2008, tinyurl.com.
9. „Doubt cast on wisdom of targeting «bad» cholesterol to curb heart disease risk” („Wątpliwości co do zasadności uderzania w «zły» cholesterol w celu zmniejszenia ryzyka chorób serca”), British Medical Journal, 2020, tinyurl.com.
10. David Evans, Low Cholesterol Leads to an Early Death. Evidence from 101 scientific papers (Niski poziom cholesterolu prowadzi do przedwczesnej śmierci – dowody ze 101 prac naukowych), Grosvenor House, 2012, tinyurl.com.
11. Keaven M. Anderson, William P. Castelli, Daniel Levy, „Cholesterol and Mortality: 30 years of Follow-up From Framington Study” („Cholesterol i śmiertelność – 30 lat badań kontrolnych od badania Framingham”), Journal of American Medical Association, 1987, tinyurl.com.
12. „Final nails for the Cholesterol Coffin” („Ostatnie gwoździe do cholesterolowej trumny”), The Newsletter of the American Institute of Stress, tinyurl.com.
13. Crossfit, „Keys’ scientific Abandon” („Porzucenie nauki przez Keysa”), 31 grudnia 2018, tinyurl.com.
14. Tamara Willner, „Does saturated fat cause heart disease?” („Czy tłuszcze nasycone powodują choroby serca?”), Second Nature, tinyurl.com.
15. Cleveland Clinic, „What is cholesterol” („Czym jest cholesterol”), tinyurl.com.
16. Dr Stephen Sinatra, „9 Cholesterol Facts Your Doctor won’t Tell You” („9 faktów o cholesterolu, o których lekarz ci nie powie”), tinyurl.com.
17. Manuela Pennisi et al., „Vitamin D Serum Levels in Patients with Statin-Induced Musculoskeletal Pain” („Poziom witaminy D w surowicy u pacjentów z wywołanym statynami bólem mięśniowo-szkieletowym”), Hindawi, 2019, tinyurl.com.
18. „Vitamin D and Heart Health” („Witamina D i zdrowie serca”), Abbott, 20 marca 2019, tinyurl.com.
19. „Common Symptoms of Vitamin D deficiency and How to Treat Them” („Typowe objawy niedoboru witaminy D i jak je leczyć”), Healthline, 2023, tinyurl.com.
20. U. Ravnskov, „High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis” („Wysoki poziom cholesterolu może chronić przed infekcjami i miażdżycą”), QJM: An International Journal of Medicine, 1 grudnia 2003, tinyurl.com.
21. Elisa Tiretterra et al., „Role of bile acids in inflammatory bowel disease” („Rola kwasów żółciowych w nieswoistym zapaleniu jelit”), tinyurl.com.
22. Lisa Mulcahy, „How Can Ulcerative Colitis Affect Your Cholesterol? What to Know” („Jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego może wpłynąć na twój cholesterol? Co warto wiedzieć”), WebMD, 29 czerwca 2023, tinyurl.com.
23. Stephan A. Berghoff, Lena Spieth, Gesine Sahir, „Local cholesterol metabolism orchestrates remyelination” („Lokalny metabolizm cholesterolu steruje remielinizacją”), Cell.com, 10 lutego 2022, tinyurl.com.
24. Patricia Valerio, „Low Cholesterol May Reflect More Aggressive Disease Progression” („Niski poziom cholesterolu może odzwierciedlać agresywniejszy postęp choroby”), Multiple Sclerosis News Today, 14 października 2022, tinyurl.com.
25. M.M. Mielke et al., „High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia” („Wysoki całkowity poziom cholesterolu w późnym życiu związany ze zmniejszonym ryzykiem demencji”), Neurology, 24 maja 2005, tinyurl.com.
26. „Alzheimer’s tied to cholesterol, abnormal nerve insulation” („Alzheimer związany z cholesterolem i nieprawidłową izolacją nerwów”), National Institutes of Health, 6 grudnia 2022, tinyurl.com.
27. Michael A. Gimbrone, Guillermo Garcia-Cardena, „Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis” („Dysfunkcja komórek śródbłonka i patobiologia miażdżycy”), Circulation Research, 19 lutego 2017, tinyurl.com.
28. Ray Adarsh et al., „Endothelial dysfunction and its relation in different disorders: Recent update” („Dysfunkcja śródbłonka i jej stosunek przy różnych zaburzeniach – niedawna aktualizacja”), Elsevier, czerwiec 2023, tinyurl.com.
29. Patrick Vallance, Aroon Hingorani, „Endothelial nitric oxide in humans in health and disease” („Tlenek azotu śródbłonka u ludzi w zdrowiu i chorobie”), International Journal of Experimental Pathology, grudzień 1999, tinyurl.com.
30. Sasidhar Guthikonda, William G. Haynes, „Homocysteine: role and implications in atherosclerosis” („Homocysteina – rola i implikacje w miażdżycy”), Current Atherosclerosis Reports, marzec 2006, tinyurl.com.
31. Deqiang Yuan et al., „Mechanism of homocysteine-mediated endothelial injury and its consequences for atherosclerosis” („Mechanizm urazu śródbłonka za pośrednictwem homocysteiny i jego konsekwencje dla miażdżycy”), Frontiers in Cardiovascular Medicine, 16 stycznia 2023, tinyurl.com.
32. Gloria Bucco, „Kilmer McCully, MD, Connects Homocysteine and Heart Disease” („Dr med. Kilmer McCully łączy homocysteinę z chorobami serca”), Nutrition Science News, lipiec 1999, tinyurl.com.
33. Paul Ganguly, Srevoshi Fatima Alam, „Role of homocysteine in the development of Cardiovascular disease” („Rola homocysteiny w rozwoju chorób układu krążenia”), Journal of Nutrition, 2015, tinyurl.com.
34. Monica Verdoia et al., „Association between vitamin D deficiency and serum Homocysteine levels and its relationship with coronary artery disease” („Związek między niedoborem witaminy D i poziomem homocysteiny w surowicy i jego relacja z chorobą niedokrwienną serca”), Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 2021, tinyurl.com.
35. Nicole Vogelzangs et al., „Urinary Cortisol and Six-Year Risk of All-Cause And Cardiovascular Mortality” („Kortyzol w moczu i sześcioletnie ryzyko śmiertelności sercowo-naczyniowej ze wszystkich przyczyn”), The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2010, tinyurl.com.
36. „Elevated stress hormones linked to higher risk of high blood pressure and heart events” („Podwyższone hormony stresu związane z wyższym ryzykiem wysokiego ciśnienia krwi i zdarzeń sercowych”), American Heart Association, 13 września 2021, tinyurl.com.
37. Meng Ling-Bing et al., „Chronic Stress A Potential Suspect Zero of Atherosclerosis: A Systematic Review” („Przewlekły stres potencjalną przyczyną numer jeden miażdżycy – systematyczny przegląd”), Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2021, tinyurl.com.
38. Noyan Gokce et al., „Long-Term Ascorbic Acid Administration Reverses Endothelial Vasomotor Dysfunction in Patients With Coronary Artery Disease” („Długotrwałe podawanie kwasu askorbinowego odwraca dysfunkcję naczynioruchową śródbłonka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca”), Circulation, 1999, tinyurl.com.
39. Uniwersytet Stanu Oregon, „Vitamin C” („Witamina C”), 2000, tinyurl.com.
40. James M. May, Fiona E. Harrison, „Role of Vitamin C in the Function of the Vascular Endothelium” („Rola witaminy C w funkcjonowaniu śródbłonka naczyniowego”), Antioxidants & Redox Signalling, 2013, tinyurl.com.
41. „The Uses and Risks of Statins” („Zastosowania i ryzyko statyn”), MedicalNewsToday, tinyurl.com.
42. Natalie C. Ward, Gerald F. Watts, Robert H. Eckel, „Statin Toxicity” („Toksyczność statyn”), Circulation Research, 17 stycznia 2019, tinyurl.com.
43. Curt D. Furberg, Bertram Pitt, „Withdrawal of cerivastatin from the world market” („Wycofanie ceriwastatyny z rynku światowego”), Current Controlled Trials in Cardiovascular Medicine, 2001, tinyurl.com.
44. G.H. Smith, J.S. Huntley, G.F. Keenan, „Necrotising myositis: a surgical emergency that may have minimal changes in the skin” („Martwicze zapalenie mięśni – zabieg chirurgiczny, który może powodować minimalne zmiany na skórze”), Journal of Emergency Medicine, luty 2007, tinyurl.com.
45. Dr Philip Hamman et al., „Statin-induced necrotizing myositis – A discrete autoimmunity entity within the «statin-induced myopathy spectrum»” („Martwicze zapalenie mięśni indukowane statynami – odrębna jednostka autoimmunologiczna w ramach «indukowanego statynami spektrum miopatii»”), Autoimmunity Reviews, 2013, tinyurl.com.
46. Marco De Giorgi et al., „Depletion of essential isoprenoids and ER stress induction following acute liver-specific deletion of HMG-CoA reductase” („Zmniejszenie niezbędnych izoprenoidów i indukcji stresu ER po ostrej likwidacji specyficznej dla wątroby reduktazy HMG-CoA” ), Journal of Lipid Research, 2020, tinyurl.com.
47. Shahram Eisa-Beygi et al., „The 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (HMGCR) pathway regulates developmental cerebral-vascular stability via prenylation-dependent signalling pathway” [„Ścieżka reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMCGR) reguluje rozwojową stabilność mózgowo-naczyniową za pośrednictwem ścieżki sygnalizowania zależnej od prenylacji”], Developmental Biology, 2013, tinyurl.com.
48. Wikipedia, Reduktaza HMG-CoA, pl.wikipedia.org.
49. Wikipedia, Glikozylacja, pl.wikipedia.org.
50. Wikipedia, Unfolded Protein Response (Odpowiedź niesfałdowanych białek), tinyurl.com.
51. Harmeet Malhi, Randal J. Kaufman, „Endoplasmic Reticulum Stress in the Liver” („Stres siateczki śródplazmatycznej w wątrobie”), Journal of Hepatology, kwiecień 2011, tinyurl.com.
52. Corinna Preusse et al., „Endoplasmic reticulum stress and unfolded protein response-activation in immune-mediated necrotizing myopathy” („Stres siateczki śródplazmatycznej i odpowiedź-aktywacja niesfałdowanych białek przy martwiczej autoimmunologicznej miopatii”), Brain Pathology, listopad 2022, tinyurl.com.
53. Shiyu Wang, Randal J. Kaufman, „The impact of the unfolded protein response on human disease” („Wpływ odpowiedzi niesfałdowanych białek na chorobę u człowieka”), Journal of Cell Biology, 2012, tinyurl.com.
54. Min Xiao et al., „Statin-related neurocognitive disorder: a real world pharmacovigilance study based on FDA adverse event reporting system” („Związane ze statynami zaburzenie neurokognitywne – prawdziwe badanie nadzoru nad bezpieczeństwem farmakoterapii oparte na systemie zgłaszania zdarzeń niepożądanych FDA”), 2024, tinyurl.com.
55. Maji Debasish et al., „Safety of Statins” („Bezpieczeństwo statyn”), International Journal of Educational Methodology, 2013, tinyurl.com.
56. A. Lindner, S. Zierz, „Rhabdomyolysis and myoglobinuria” („Rabdomioliza i mioglobinuria”), Nervenarzt, 2003, tinyurl.com.
57. James J. DiNicolantonio et al., „Coenzyme Q10 for the treatment of heart failure: a review of the literature” („Koenzym Q10 przy leczeniu niewydolności serca – przegląd literatury”), openheart.bmj.com.
58. Protopedia, HMG-C0A Reductase (Reduktaza HMG-CoA), tinyurl.com.
59. Konrad T. Sawicki, Hsiang-Chun Chang, Hossein Ardehali, „Role of heme in cardiovascular disease” („Rola hemu w chorobie sercowo-naczyniowej”), Journal of the American Heart Association, 2015, tinyurl.com.
60. Harumi Okuyama et al., „Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms” („Statyny stymulują miażdżycę i niewydolność serca – mechanizmy farmakologiczne”), Expert Review of Clinical Pharmacology, 2015, tinyurl.com.
61. Yuk-Ling Dai et al., „Mitochondrial dysfunction induced by statin contributes to endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease” („Dysfunkcja mitochondriów wywołana przez statyny przyczynia się do dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca”), Cardiovascular Toxicology, 2010, tinyurl.com.
62. Drugs.com, Lovastatin Prescribing Information (Informacje o przepisywaniu lowastatyny), tinyurl.com.
63. K. Raza et al., „Suppression of Inflammation in Primary Systemic Vasculitis Restores Vascular Endothelial Function: Lessons for Atherosclerotic Disease?” („Tłumienie stanu zapalnego w pierwotnym układowym zapaleniu naczyń przywraca funkcje śródbłonka naczyniowego – lekcje dla choroby miażdżycowej?”), Circulation, 2000, tinyurl.com.
64. „NHS cholesterol-busting jab to save thousands of lives” („Szczepionka NHS obniżająca poziom cholesterolu może uratować tysiące istnień ludzkich”), NHS, 1 września 2021, tinyurl.com.
65. Drugs.com, Inclisiran side effects (Skutki uboczne Inclisiranu), www.drugs.com.
66. „Half of patients on statins fail to reach «healthy» cholesterol level after 2 years” („Połowa pacjentów na statynach nie osiąga «zdrowego» poziomu cholesterolu po 2 latach”), Science Daily, 15 kwietnia 2019, tinyurl.com.
67. „Mevalonate Pathway Inhibitor as Highly-effective Vaccine Adjuvant” („Inhibitor ścieżki mewalonianu jako wysoce skuteczny adiuwant szczepionkowy”), Patentimages, 2023, tinyurl.com.
