Jakie są możliwe przyczyny miażdżycy?
Zgodnie z cholesterolową teorią chorób serca cholesterol LDL (lipoproteina o niskiej gęstości) jest zły, a HDL (lipoproteina o wysokiej gęstości) jest dobry. Ten pierwszy jest uważany za zły, ponieważ dostarcza cholesterol do tętnic, gdzie czasami gromadzi się w uszkodzonych naczyniach krwionośnych. HDL jest dobry, ponieważ usuwa nadmiar cholesterolu i zwraca go do wątroby. Jednak zarówno LDL, jak i HDL robią dokładnie to, do czego zostały zaprojektowane. LDL transportuje cholesterol do komórek, które go potrzebują, a HDL usuwa jego nadmiar. Żaden z nich nie jest ani zły, ani dobry.
LDL nie jest przyczyną miażdżycy. Aby cholesterol gromadził się w tętnicach, muszą one najpierw zostać uszkodzone. Jak to często bywa, medycyna myli objaw z przyczyną. Pierwszym krokiem w miażdżycy jest dysfunkcja śródbłonka,27 która jest spowodowana niedoborem tlenku azotu,28 co prowadzi do zmniejszonej zdolności naczyń krwionośnych do prawidłowego rozszerzania się.
Tlenek azotu (NO) hamuje również inne procesy, które są etapami na drodze do miażdżycy.
[Hamuje] agregację płytek krwi, zapobiega adhezji płytek krwi do powierzchni śródbłonka i indukuje dezagregację agregujących płytek krwi. Hamuje aktywację i ekspresję niektórych cząsteczek adhezyjnych oraz moduluje adhezję białych krwinek do ściany naczynia. Replikacja i migracja komórek mięśni gładkich są hamowane przez tlenek azotu (NO)…29
Jakie stany powodują spadek poziomu tlenku azotu i są znanymi czynnikami ryzyka chorób serca?
• Podwyższony poziom homocysteiny
Homocysteina jest aminokwasem niezbędnym do syntezy białek. Jej nadmiar jest jednak toksyczny i może prowadzić do wielu problemów zdrowotnych, w tym chorób serca. Jej wysokie poziomy powodują stres oksydacyjny, który upośledza funkcjonowanie komórek śródbłonka tętnic, prowadząc do zakrzepicy.30 Nadmierne poziomy homocysteiny powodują również stany zapalne, sprzyjają śmierci komórek i zakłócają produkcję tlenku azotu, który jest niezbędny do rozszerzania naczyń krwionośnych.31
Związek między tym aminokwasem i chorobami serca został odkryty w latach 1960. przez dra Kilmera McCully’ego,32 ale w kolejnych latach, gdy teoria cholesterolu stała się powszechnym konsensusem, jego praca została zignorowana. Ostatnio jednak, ze względu na stale rosnące dowody, nadmiar homocysteiny jest akceptowany jako czynnik ryzyka.
Artykuł w Nutrition Journalu stwierdza:
Istnieją przesłanki wskazujące na istotną korelację między hiperhomocysteinemią i chorobami układu krążenia i ich powikłaniami, takimi jak zawały serca i udary mózgu.
Dalej czytamy:
Homocysteina została uznana za czynnik ryzyka już w latach 1990. ze względu na obecność miażdżycowej choroby naczyń i stanów nadkrzepliwości.33
Wykazano także, że poziom witaminy D jest odwrotnie powiązany z poziomem homocysteiny.34 Jak już wcześniej wspomniano, niski poziom witaminy D może być czynnikiem powodującym problemy sercowo-naczyniowe, więc może to być jeden z zaangażowanych mechanizmów.
W jaki więc sposób można zniwelować wysoki poziom homocysteiny? Poprzez zapewnienie dostatecznej ilości witamin B6, B12 i kwasu foliowego.
• Stres
Wszyscy wiedzą, że jeśli masz problemy z sercem, powinieneś unikać stresu. Jak więc stres i zawał serca są ze sobą powiązane? Reakcja stresowa uwalnia kortyzol z nadnerczy, który zwęża tętnice, a adrenalina przyspiesza pracę serca i podnosi ciśnienie krwi w ramach przygotowań do reakcji „walcz lub uciekaj”. Jest to w porządku, jeśli stres jest krótkotrwały, ale jeśli się utrzymuje, może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, w tym problemów z sercem.
W roku 2010 opublikowano wyniki badania obejmującego 861 pacjentów:
Wysoki poziom kortyzolu silnie prognozuje zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych wśród osób zarówno z istniejącą wcześniej chorobą sercowo-naczyniową, jak i bez niej. Szczególny związek ze śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych, a nie z innych przyczyn, sugeruje, że wysoki poziom kortyzolu może być szczególnie szkodliwy dla układu sercowo-naczyniowego.35
Inne badanie wykazało, że za każdym razem, gdy kombinacja hormonów stresu podwajała się, występował wzrost ryzyka nadciśnienia tętniczego o 21–31 procent, znanej przyczyny zawałów serca, oraz 90-procentowy wzrost ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych przy każdym podwojeniu poziomu kortyzolu.36
Jednym z mechanizmów związanych z chorobami serca wywołanych przez stres jest redukcja tlenku azotu, która, jak wspomniano wcześniej, powoduje dysfunkcję śródbłonka i progresję blaszek miażdżycowych.
W artykule opublikowanym w czasopiśmie Frontiers in Cardiovascular Medicine napisano:
Stwierdzono, że pod wpływem przewlekłego stresu pierścienie aorty piersiowej wykazywały wysoką wrażliwość na czynniki zwężające naczynia krwionośne poprzez hamowanie aktywności syntazy tlenku azotu lub usuwanie komórek śródbłonka. Przewlekły stres może zmniejszać produkcję NO i wywoływać fizjologiczne i biologiczne zmiany w naczyniach krwionośnych, prowadząc do dysfunkcji śródbłonka i progresji blaszek miażdżycowych.37
• Niedobór witaminy C
Wykazano, że witamina C zwiększa produkcję tlenku azotu w śródbłonku, promując w ten sposób lepsze rozszerzanie naczyń krwionośnych.38
Metaanaliza 44 badań wykazała, że krótkoterminowa suplementacja witaminą C zmniejsza dysfunkcję śródbłonka u osób z niewydolnością serca i miażdżycą.39 Liczne inne badania wykazały odwrotną zależność między poziomem witaminy C i chorobą wieńcową.39 Wykazano również, że witamina ta promuje proliferację komórek śródbłonka, hamuje apoptozę i wzmacnia barierę przepuszczalności śródbłonka, co prowadzi do lepszej integralności naczyń krwionośnych, a tym samym zmniejsza ryzyko dysfunkcji śródbłonka.40
Niebezpieczeństwa związane ze statynami
Głównymi lekami przepisywanymi w celu obniżenia poziomu cholesterolu są statyny. Ich działanie polega na hamowaniu enzymu reduktazy HMG-CoA (HMGCR), który reguluje produkcję cholesterolu w wątrobie.41 Niestety, jak już wspomniano, cholesterol nie jest przyczyną miażdżycy, więc jego obniżenie nie zapobiega tej chorobie ani nie łagodzi jej objawów. Statyny powodują jednak poważne problemy zdrowotne, takie jak objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn (SAMS), cukrzyca typu 2, skutki neurologiczne i neurokognitywne, hepatotoksyczność i toksyczność nerek.42
Termin „objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn” brzmi jak stosunkowo łagodny stan, ale obejmuje choroby takie jak rabdomioliza, która obejmuje silny ból mięśni spowodowany rozpadem tkanki mięśniowej, co z kolei może prowadzić do uszkodzenia nerek, ponieważ fragmenty tkanki mięśniowej dostają się do krwiobiegu i trafiają do nerek. Pierwsza statyna, ceriwastatyna, została wycofana z rynku w roku 2001 z powodu 52 zgonów spowodowanych rabdomiolizą wywołaną przez statyny.43 SAMS może też obejmować jeszcze bardziej wyniszczającą chorobę martwiczego zapalenia mięśni, powszechnie znaną jako choroba odżywiająca się ciałem, która może mieć śmiertelność do 80 procent.44 U pacjentów przyjmujących statyny jest to spowodowane autoprzeciwciałami przeciwko enzymowi reduktazy HMG-CoA, który jest celem statyn.
Co więcej, przedstawiciele zawodów medycznych przyznają, że martwicze zapalenie mięśni jest trudne do zdiagnozowania i nie mają pojęcia, jak je leczyć, co jasno wynika z poniższego oświadczenia zaczerpniętego z czasopisma Autoimmune Reviews:
Autoimmunologiczne zapalenie mięśni wywołane przez statyny pozostaje rzadkim (i prawdopodobnie nowym) podzbiorem spektrum miopatii wywołanej przez statyny. W związku z tym prezentacja, odpowiedź na leczenie i długoterminowe rokowanie pozostają niekompletnie zdefiniowane, a baza dowodowa dla najlepszych praktyk leczenia jest niewystarczająca.45
Zakłócanie funkcji HMGCR ma również inne konsekwencje. Zgodnie z artykułem zamieszczonym w magazynie Journal of Lipid Research, gdy enzym reduktazy HMG-CoA został dezaktywowany u myszy, „rozwinęło się u nich stłuszczenie wątroby z apoptozą, hipoglikemia, a ostatecznie niewydolność wątroby i śmierć”.46 W innym modelu zwierzęcym zahamowanie HMGCR spowodowało krwotok mózgowy. Badanie, wspomniane w Developmental Biology, stwierdza:
…zahamowanie funkcji HMGCR zaburza stabilność naczyń mózgowych, powodując postępujące rozszerzenie naczyń krwionośnych, a następnie ich pęknięcie, naśladując zmiany podobne do mózgowych jamistych wad rozwojowych [cerebral cavernous malformation; w skrócie CCM] u ludzi i modeli mysich.47
