Chociaż wydana przez amerykański FDA (Food and Drug Administration – Urząd ds. Żywności i Leków) instrukcja wykrywania eboli²⁸ przyniosła imponujące rezultaty w zakresie wykrywania i tym samym potwierdzenia znanych próbek „eboli”, to jednak niewłaściwie określiła patogeny, które mogą reagować krzyżowo, przez co przyczynia się do fałszywych pozytywnych wyników testów na ebolę. W instrukcji w wersji 2.0 dołączonej do nowych testów na ebolę czytamy:

 

9.2.2.2 Krzyżowa reaktywność bakterii: bakteryjną reaktywność krzyżową próby EZ1 poddano ocenie, testując oczyszczony kwas nukleinowy bakterii, które mogłyby zakażać większość populacji. Nie zaobserwowano żadnej reakcji krzyżowej w ludzkim dna lub którejkolwiek z badanych bakterii (Tabela 51).²⁹

 

Rzecz jednak w tym, że tabela 51 pokazuje praktycznie wszystkie istniejące bakterie, z wyjątkiem jednej podgrupy patogenów, „które potencjalnie mogłyby zarazić większość ludności (Afryki Zachodniej)”. Te patogeny to właśnie Mycobacterium tuberculosis i powiązane z nimi Mycobacterium africanum.

Takie pominięcie nie jest błahą sprawą. Z czasem stało się oczywiste, że były próby powiązania patogenezy wirusów ebola i HIV, włącznie z kwestią przenoszenia ich drogą płciową (słabo strzeżoną tajemnicą jest to, że także gruźlica może być przenoszona drogą płciową).³⁰ Stąd też błędów popełnionych podczas badań nad HIV należało uniknąć w toku badań nad ebolą.

Na przykład, dawno temu lekarz weterynarii Myron Elmer „Max” Essex – pierwszy naukowiec, który zaproponował testy na wykrywanie ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) – ustalił, że w jego testach gruźlica i spokrewnione z nią prątki (mykobakterie) dawały prawie w 70 procentach przypadków fałszywy dodatni wynik na obecność wirusa HIV. Takie krzyżowe oddziaływanie między HIV i gruźlicą było tak znaczące, że zmusiło Essexa³¹ i jego protegowanego, kongijskiego lekarza Oscara Kashalę, do ostrzeżenia, że wyniki badań przesiewowych HIV – testu immunoenzymatycznego (enzyme-linked immunosorbent assay; w skrócie ELISA) i potwierdzającego – „należy interpretować z rozwagą, gdy prowadzi się tego rodzaju badania osób z Mycobacterium tuberculosis lub innymi rodzajami prątków”.³² To oczywiście oznaczało automatyczne odrzucenie diagnozowania HIV w surowicy w przypadku – według WHO – co najmniej jednej trzeciej ludzi na świecie, którzy są obecnie siedliskiem gruźliczych infekcji.

Dlaczego więc Mycobacterium tuberculosis zostało wyraźnie wyłączone z Tabeli 51 CDC i nie włączone do patogenów badanych na reakcje krzyżowe, które mogą dawać mylące dodatnie wyniki w testach na wirusa ebola? Czy do pierwotnej listy patogenów (wersja 1.0) wybranych przez naukowców rządowych włączono Mycobacterium tuberculosis i związane z nimi drobnoustroje tylko po to, aby odkryć, że te prątki rzeczywiście powodowały dodatnie wyniki w testach na wirusa ebola, jak to wcześniej miało miejsce w przypadku HIV? Czy później usunęli je z niej dlatego, że takie wyniki mogą zaciemniać obraz albo być zbyt trudne do wyjaśnienia? Nie wiadomo.

Grupa naukowców z Uniwersytetu Oksfordzkiego w Wielkiej Brytanii i Uniwersytetu w Leuven w Belgii właśnie ustaliła za „niemal pewne” to, że HIV zaczął rozprzestrzeniać się z Kinszasy, obecnie stolicy Demokratycznej Republiki Konga.³³ Bez względu na to, czy te badania potwierdzą się, czy nie, sama Kinszasa jest od dawna wylęgarnią gruźlicy, a teraz wirusa ebola. Co więcej, pewien lekarz z liberyjskiej wsi, w którego gabinecie roiło się od pacjentów zarażonych ebolą, mówi, że osiągnął bardzo dobre rezultaty, stosując w ich przypadku terapię przeciw HIV, na której zastosowanie zdecydował się w wyniku desperacji.³⁴

Kiedy amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) pojął istotę sprawy, zaczął dokładnie analizować możliwość wykorzystania niektórych leków antyretrowirusowych stosowanych przeciwko HIV do zwalczania wirusa ebola. To może zadziałać, ale czy pozwoli odpowiedzieć na pytanie, dlaczego działa? Na przykład NIH od dawna wie za sprawą jeszcze nie do końca rozpoznanych mechanizmów, że leczenie HIV hamuje rozwój zarówno gruźlicy, jak i ptasiej gruźlicy, które są obecnie główną przyczyną śmierci w przypadku AIDS. W celu zbadania przyczyny tego zjawiska NIH już kilka dekad temu zlecił to zadanie laboratoriom uniwersyteckim.³⁵

Zatem, czy leki przeciwko HIV są skuteczne także w zwalczaniu „wirusa ebola”, który, jak się szacuje, zdążył zabić 3300 Afrykanów między marcem i początkiem października 2014 roku, albo gruźlicy, która zabiła 600‍ ‍000 Afrykanów w tym samym okresie czasu? Potrzeba jeszcze wiele pracy, aby to ustalić. Leki antyretrowirusowe mają poważne skutki uboczne.

 

Wirusy ebola i marburg

Patogen wywołujący chorobę wirusową ebola (znaną wcześniej jako gorączka krwotoczna ebola) jest często porównywany do wirusa marburg. Oto, co napisano 7 kwietnia 2005 roku na temat wywołanej przez niego epidemii:

 

Angola jest w szponach najgorszej epidemii wirusa marburg, jaką znał świat. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) do 5 kwietnia zmarło 156 spośród 181 zgłoszonych zarażonych osób. Przypominający ebolę wirus powoduje gorączkę, której w śmiertelnych przypadkach towarzyszy zwykle poważny krwotok wewnętrzny i wstrząs. Nie istnieje żadna szczepionka ani terapia przeciwko temu wirusowi – 80 procent zakażonych osób umiera w ciągu trzech do siedmiu dni. Trzy czwarte osób poszkodowanych to dzieci poniżej piątego roku życia. Diagnozowanie zakażenia wirusem marburg może być trudne, ponieważ jego początkowe objawy są podobne do występujących w przypadku malarii lub gruźlicy. Są to biegunka, ból brzucha, nudności, wymioty i silny ból w klatce piersiowej.³⁶

 

Wysoka umieralność i zachorowalność powodowana przez wirusa marburg wśród dzieci do piątego roku życia przywodzi na myśl przypadki gruźlicy, w których dotknięte zostają również dzieci głównie z tej samej grupy wiekowej. To, co nazwano „złotym wiekiem odporności” na zgon z powodu gruźlicy, z nieznanych powodów zawsze dotyczyło okresu między szóstym i piętnastym rokiem życia.³⁷ Podobnie w czasie wybuchu eboli w Zairze w roku 1976 choroba najczęściej występowała u kobiet w wieku 15–29 lat.³⁸

Zarówno wirus ebola, jak i marburg nazywane są filowirusami, ponieważ tworzą nitkowate zakaźne cząstki. Filowirusy nie są jednak pod tym względem wyjątkiem. Mycobacterium tuberculosis, które zwykle osiedlają się i mnożą w obrońcach naszego organizmu, makrofagach, stają się również nitkowate po przeniknięciu do ich wnętrza (patrz zdjęcia 5 i 6).³⁹

 

 

Zdjęcie 5. Nitkowate postacie prątków gruźlicy Mycobacteria tuberculosis pozbawionych ściany komórkowej.

 

 

Zdjęcie 6. Nitkowate postacie wirusa ebola (powiększenie 40‍ ‍000 razy). (Źródło: dr F.A. Murphy, Wydział Medyczny Uniwersytetu w Teksasie, Galveston, Teksas)

 

 

Jak twierdzi WHO, bliski kontakt z płynami ustrojowymi osób zakażonych wirusem ebola, na przykład w szpitalach lub przy pochówku, zwiększał dawniej ryzyko infekcji. W związku z tym pracownikom służby zdrowia zalecano noszenie masek i rękawiczek,⁴⁰ ale mimo to zarażali się oni wirusem ebola i marburg.

Oświadczenie WHO jest mylące. Już w roku 1995 zauważono, zbadano i potwierdzono zdolność wirusa ebola do rozprzestrzeniania się drogą powietrzną.^41,42 Ebolą można zarazić się przez powietrze, podobnie jak gruźlicą.