Zależy, jak na to spojrzeć.

Okazało się, że próbki Piota nie należały do żółtej febry. Także testy na gorączkę Lassa (ostra wirusowa gorączka krwotoczna po raz pierwszy opisana w roku 1969 w nigeryjskim mieście Lassa w dolinie rzeki Yedseram – przyp. tłum.) i tyfus dały negatywny wynik. Co więc to mogło być? W celu „wyizolowania każdego materiału wirusowego” należało wstrzyknąć małe ilości próbek krwi do komórek Vero i myszom. W rezultacie kilka myszy gwałtownie zdechło. Był „to znak, że chorobotwórcze wirusy były prawdopodobnie obecne w próbkach krwi... wykorzystanych do ich zainfekowania”.¹⁰ To, że myszy zdechły, niekoniecznie oznacza, że stało się to za sprawą „chorobotwórczego wirusa”.

Szef Piota z Instytutu Medycyny Tropikalnej, profesor Stefaan Pattyn, specjalizował się podobno w badaniu prątków (gruźlicy i trądu), ale zdawał się być nieświadomy krwotocznych konsekwencji ostrej gruźlicy. Nie poświęcił też czasu na wykrycie wirusopodobnych, pozbawionych ścian komórkowych form przy pomocy specjalnych barwników i kultur. Zamiast tego oddawał się swojej ówczesnej pasji, którą dzielił z Piotem. Pattyn pracował wcześniej przez sześć lub siedem lat w Zairze, dzięki czemu doskonale znał egzotyczne choroby wirusowe.¹¹ Wzorem Pattyna także jego zespół nigdy nie brał pod uwagę szczepu ostrej gruźlicy prosówkowej ani jej pozbawionych ścian komórkowych wirusowych form w swoich rozważaniach na temat przyczyn ostrej gorączki krwotocznej lub epidemicznej, w tym Mycobacterium tuberculosis i Mycobacterium africanum.

 

Galopujące rozprzestrzenianie się gruźlicy

Dawna ebola na sterydach, czyli „galopująca” ostra gruźlica suchotnicza, mogła zabić w ciągu kilku dni. Kilka pokoleń temu sama myśl o niej wywoływała przerażenie u tych, którzy byli jej świadkami i opisywali ją. R. Dubos i J. Dubos¹² jasno podkreślili, że „galopujące suchoty” były częstą diagnozą w XIX i na początku XX wieku.

Wbrew rozpowszechnionym mitom w początkowej fazie każdej nowej epidemii gruźlicy z nowego i groźnego szczepu objawia się ona jako ostra choroba, a dopiero znacznie później w przewlekłej postaci znanej obecnie we współczesnym zachodnim świecie. To zjawisko widać na przykładzie wysokiej śmiertelności podczas pandemii „grypy” w roku 1918, kiedy w czasie I wojny światowej do Francji przywieziono afroamerykańskich żołnierzy. Wielu z nich zmarło na szybko postępujące gruźlicze „galopujące suchoty”.

Wielu często lekceważy szybkość, zaraźliwość i okrucieństwo epidemii gruźlicy. Badania Komenki i Muratowa z roku 1993¹³ powinny były uzmysłowić wszystkim, że wirus ebola i przypominające grypę wirusowe formy gruźlicy są dokładnie tak samo zaraźliwe, jak dawne epidemie i pandemie gruźlicy. Ale tak się nie stało.

W Stanach Zjednoczonych CDC i NIH (National Institutes of Health – Narodowe Instytuty Zdrowia) najwyraźniej miały inne zdanie, ignorując historyczną szansę, jaka się im przytrafiła. Gdy w roku 1990 doszło do wybuchu nowej, wielolekoopornej (multidrug-resistant; w skrócie MDR) gruźlicy w dużym szpitalu miejskim w Miami, z wielkim przejęciem dyskutowano o „grypie”. Wkrótce potem podobne wybuchy choroby w trzech szpitalach w Nowym Jorku doprowadziły do zgonu wielu pacjentów w ciągu kilku tygodni. W roku 1992 lekooporna gruźlica rozprzestrzeniła się w postaci zabójczych miniepidemii na 17 stanów USA i to nie amerykańskie, ale międzynarodowe media alarmowały, że cała ta sprawa wymyka się spod kontroli.

Wirusowe formy świńskiej, ptasiej i ludzkiej gruźlicy mogą być przenoszone z jednego gatunku na drugi. Takie własności mają także egzotyczne szczepy gruźlicy i Mycobacterium africanum importowane do Stanów Zjednoczonych poprzez takie kraje, jak Liberia. W roku 1993 Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła globalny stan zagrożenia gruźlicą,¹⁴ którego nigdy nie odwołano.

Anderson zwrócił uwagę, że taka ostra, nieleczona, „galopująca”, roznoszona poprzez krew gruźlica może doprowadzić do zgonu w ciągu godzin lub dni,¹⁵ zaś śmiertelność wśród zarażonych nią osób, jak podają Saleem i Azher, nawet dzisiaj zbliża się do 100 procent.¹⁶ Wirus eboli może zabić swoje ofiary w ciągu miesiąca, oświadczył Ben Neuman,¹⁷ ekspert w dziedzinie wirusów z Uniwersytetu w Reading w Wielkiej Brytanii, ale jest też wiele przypadków, w których do zgonu dochodzi w ciągu godzin lub dni.

Fox wspomina, że dochodziło nie tylko do gruźliczego krwotoku i gorączki,¹⁸ ale też do krwotoku z lub do błon surowiczych, dziąseł, nosa, stawów, skóry i jelit. Omawiając intensywne spontaniczne krwotoki do ciała szklistego, Appleman wspomniał,¹⁹ że Axenfeld uważał ostrą gruźlicę za istotną możliwą przyczynę krwawienia do oka. Odkrztuszanie krwi zawsze było dobrze znanym objawem gruźlicy. Znane są również obfite krwotoki z ucha, wtórne do gruźliczego zapalenia ucha środkowego.²⁰ Dobrze udokumentowano sytuację, gdy ostra rozsiana gruźlica atakuje szpik kostny i poprzez zwłóknienia powoduje częściowe zamknięcie płytek, zmieniając ich budowę i zakłócając ich funkcje. Te połączone skutki stwarzają realne niebezpieczeństwo krwotoku.

Biopsja szpiku kostnego jest po dziś dzień cenną metodą diagnostyczną pozwalającą określić stan zaawansowania gruźlicy. Co więcej, gruźlica pozapłucna jest od dawna najczęstszą przyczyną długotrwałej gorączki nieznanego pochodzenia (fever of unknown origin; w skrócie FUO).²¹

Niektórzy „specjaliści” od eboli początkowo pieczołowicie umniejszali niedawno wyjaśniony przez Feldmanna fakt, że w przypadku obecnego wybuchu krwotocznej gorączki eboli u „mniej niż połowy” zakażonych osób doszło do wyraźnych krwotoków.²² To wystarczyło, aby skłonić niektórych wirusologów do przemianowania eboli z „gorączki krwotocznej ebola” na „wirusową chorobę ebola”. No i po „gorączce krwotocznej”. Ale nawet wtedy w Biuletynie WHO z roku 1978 opisującym wybuch eboli w roku 1976 w Zairze przyznano, że chociaż krwawienie występowało w „wielu miejscach”, następowało „głównie z przewodu pokarmowego”.²³ Jednakże pacjenci z gruźlicą rozprzestrzenioną na przewód pokarmowy także mogą mieć gorączkę i bóle brzucha oraz takie same żołądkowo-jelitowe lub odbytnicze krwotoki, jak pacjenci z wirusem ebola.

 

Postępujący wzrost śmiertelności

Analogie nie kończą się tutaj. We wrześniu, kiedy CDC słusznie ostrzegało przed niekonieczną podróżą do Sierra Leone, z dwóch tamtejszych ośrodków zajmujących się ebolą napłynęły dane przedstawiające procentowo przypadki śmiertelne (case fatality rates; w skrócie CFR) spowodowane przez ebolę, które wahały się pomiędzy 50 i 72 procent. Chociaż jest to znacznie więcej niż podawane przez Ministerstwo Zdrowia Sierra Leone 37,7 procent,²⁴ to jednak niewiele mniej od zgłaszanych przez CDC 61 procent, co z kolei niewiele różni się od śmiertelności na poziomie około 67 procent powodowanej przez nieleczoną czynną gruźlicę, która nęka obecnie Afrykę Zachodnią i wiele innych miejsc na świecie.²⁵

Tymczasem WHO podała niedawno, że chociaż skala zarażenia ebolą rośnie w zastraszającym tempie w Afryce Zachodniej, to poziom śmiertelności wynosi ogółem 53 procent – od 64 procent w Gwinei do 39 procent w Sierra Leone.²⁶ Jeśli te 53 procent podano, aby polepszyć obraz sytuacji, to chyba nie osiągnięto tego celu.

 

Problemy z testami diagnostycznymi

Co więcej, założenia obecnych testów diagnostycznych na wykrywanie wirusa ebola nawet nie dorównują pod pewnymi względami testowi fluoroskopii płucnej. W artykule zamieszczonym w Los Angeles Timesie z 7 sierpnia 2014 roku wspomina się²⁷ o niezatwierdzonym diagnostycznym teście probówkowym na obecność eboli opracowanym przez amerykańskich wojskowych, który został właśnie zatwierdzony do użytku w USA na podstawie przepisów dotyczących „specjalnych zastosowań w sytuacji kryzysowej”. Krytycy twierdzą, że dwa systemy PCR (Polymerase Chain Reaction – reakcja łańcuchowa polimerazy) mające wykrywać wirusa ebola w takich „sytuacjach kryzysowych” nie zostały zatwierdzone. Ale to nie wszystko.