Chronologia choroby Alzheimera i paracetamolu

Termin choroba Alzheimera powstał w roku 1910 jako określenie niezwykłej, wczesnej formy demencji. W roku 1901 chorobę tę niezależnie zdiagnozował Oskar Fischer w Pradze, a następnie Alois Alzheimer we Frankfurcie. Pierwszy pacjent Fischera zmarł w roku 1903, zaś Alzheimera w 1906 roku. Kora mózgowa każdego z nich miała rzadkie uszkodzenia przypominające płytki. Obaj opublikowali swoje odkrycia w roku 1907. Pomimo intensywnych poszukiwań, przed rokiem 1907 udało się znaleźć tylko 12 przypadków występowania płytek u pacjentów cierpiących na demencję. W następnych 5 latach odkryto już 115 nowych przypadków, z których 56 opisał Fischer.

Porównajmy zbieżność w czasie wydarzeń prowadzących do rozpoznania i zdefiniowania choroby Alzheimera z wprowadzeniem i zażywaniem fenacetyny. Zarówno fenacetynę, jak i paracetamol, po raz pierwszy wypróbowano na pacjentach w roku 1887. Fenacetyna stała się wówczas preferowanym lekiem, a jej sprzedaż wyprowadziła firmę Bayer na pierwsze miejsce wśród firm farmaceutycznych. Początkowo niektórzy lekarze zalecali bardzo wysokie dawki tego specyfiku. W latach 1889–1890 za sprawą pandemii azjatyckiej grypy spożycie fenacetyny szybko wzrosło na całym świecie. W tym samym czasie uwidoczniło się również jej toksyczne działanie na nerki. Porównując te dwie chronologie łatwo zauważyć, że wprowadzenie fenacetyny i wzrost jej stosowania poprzedza nagłe pojawienie się i epidemiczne rozprzestrzenienie się choroby Alzheimera w okresie jednej lub dwóch dekad. U wczesnych ofiar tej choroby występowały również charakterystyczne dla przedawkowania fenacetyny uszkodzenia nerek. Innym wskaźnikiem sugerującym istnienie związku przyczynowego jest statystyczny fakt mówiący, że obecne wykorzystywanie paracetamolu i liczba przypadków choroby Alzheimera wśród kobiet są niemal dwukrotnie wyższe niż wśród mężczyzn.

Początkowo fenacetyna, a później paracetamol, były używane i produkowane głównie w krajach uprzemysłowionych i właśnie tam początkowo rozwijała się choroba Alzheimera, jednak w ostatnich latach (2008) w Europie zaprzestano jej produkcji i obecnie produkuje się ją w Chinach i Indiach, które doświadczają również największego przyrostu przypadków tej choroby. Szacunkowa roczna światowa produkcja paracetamolu wynosi około 145 000 ton. To ogromna liczba tabletek do połknięcia zdolna do kontrolowania bólu około 100 milionów ludzi przy maksymalnej dawce 4 gramów dziennie. Pokazuje ona również, w jakim kierunku zmierza liczba przypadków choroby Alzheimera – w roku 2010 odnotowano około 35 milionów przypadków tej choroby na całym świecie.

Jak dotąd wszystko wskazuje na to, że przyjmowanie dużych ilości paracetamolu przez dłuższy czas prowadzi do wykształcenia choroby Alzheimera. W ramach pewnych badań okazało się, że przyjmowanie paracetamolu przez pacjentów z demencją jest wyższe – na poziomie 51 procent – w porównaniu z 21 procentami w grupie kontrolnej wolnej od demencji. Z najnowszych badań wynika, że aspiryna i pozostałe bezsteroidowe leki przeciwzapalne (NSAID-y) mają umiarkowanie ochronny wpływ w odniesieniu do choroby Alzheimera, natomiast przyjmowanie paracetamolu przez dwa lub więcej lat zwiększa zagrożenie nią o około 50 procent. Były to jednak krótkotrwałe badania i nie podano, czy przyjmowanie paracetamolu miało charakter okazjonalny i nieintensywny, czy też ciągły i intensywny.⁷

 

Inne czynniki

Możemy założyć, że na ryzyko zapadnięcia na chorobę Alzheimera składa się wiele czynników, w tym ciągłe zażywanie paracetamolu, zdolność wątroby do odtruwania organizmu z tej substancji oraz zdolność nerek do wydalania pozostałości po tym procesie. Stąd u osób z nadwyrężoną wątrobą lub nerkami lub obciążonych przyjmowaniem innych leków, albo wystawionych na działanie rtęci można spodziewać się wykształcenia się choroby Alzheimera przy znacznie niższych dawkach niż u osób stosunkowo zdrowych i normalnie nie zażywających innych leków.

Istnieją trzy metaboliczne procesy, za pomocą których wątroba może odtruwać paracetamol, przy czym w przypadku jednego z nich może powstawać toksyczny metabolit, który może kumulować się przy intensywnym zażywaniu paracetamolu oraz w pewnych genetycznych i metabolicznych warunkach. To oznacza, że prowadząca do zainicjowania procesu wykształcania się choroby Alzheimera zakumulowana dawka paracetamolu może być różna dla różnych osób.

Ponadto, nie ma powodu, aby sądzić, że paracetamol jest jedynym lekiem bądź związkiem chemicznym występującym w naszym środowisku, który może powodować uszkodzenia mózgu w rodzaju choroby Alzheimera. Nic nie wiemy na ten temat i jak dotąd nikt nie podjął badań w tym kierunku.

Znamiennym przykładem jest „przypadkowe” odkrycie, że niewielkie ilości pospolitego herbicydu o nazwie paraquat i fungicydu o nazwie maneb są pozornie nieszkodliwe, kiedy są podawane zwierzętom osobno, ale kiedy podaje się je szczurom i myszom razem, nawet w bardzo małych ilościach, wytwarzają symptomy choroby Parkinsona. Te chemikalia są szeroko stosowane w rolnictwie i w szczątkowej formie mogą być obecne w uprawianych roślinach. Kierownik badań stwierdził: „Nikt nie sprawdzał skutków łącznego działania tych związków, które stosowane osobno wywołują bardzo mały efekt. Ma to ogromne implikacje... Kiedy zaczyna się myśleć o prawie nieskończonej liczbie mieszanin chemikaliów zamiast o ryzyku, jakie może stanowić pojedynczy związek, pojawia się ogromny problem”.⁸

Jest możliwe, że resztki środków paraquat i maneb również powodują lub wnoszą swój wkład w rozwój choroby Alzheimera. Kto jest odpowiedzialny za określanie i dopuszczanie do naszego łańcucha pokarmowego jedynie bezpiecznych kombinacji leków i chemikaliów? Oczywiście bezpiecznym sposobem ograniczenia ryzyka zapadnięcia na chorobę Alzeimera jest zminimalizowanie kontaktu z wszelkiego rodzaju wątpliwymi lekami i chemikaliami. Jak ostatnio wykazano, nawet okazyjne przyjmowanie stosunkowo nieszkodliwych leków przeciwko bezsenności i lękom zwiększa ryzyko zgonu o 36 procent, zaś częste używanie leków z grupy NSAID zwiększa ryzyko udaru do 86 procent, a także ogólną śmiertelność.⁹

Mamy rządowe agencje służby zdrowia, które mają rzekomo pilnować, aby leki były nieszkodliwe. Jak dotąd, po ponad 100 latach stosowania w medycynie, nie przeprowadzono żadnych właściwych prób na nieszkodliwość fenacetyny lub paracetamolu, szczególnie pod kątem możliwości wywoływania lub brania przez nie udziału w procesie powstawania choroby Alzheimera. Nie robiono również prób z innymi lekami pod tym kątem. Od firm farmaceutycznych wymaga się jedynie wykonania badań działania pojedynczych leków, które często podaje się zdrowym osobnikom przez krótki czas. Na tej podstawie system medyczny dedukuje, posługując się magicznym myśleniem, że stosowanie takich leków przez dłuższy czas, a nawet do końca życia, jest bezpieczne. Nawet kiedy są przyjmowane przez osoby z osłabioną wątrobą lub nerkami oraz z osłabionym metabolizmem i zdolnościami do odtruwania, jak również w połączeniu z innym lekami i chemikaliami. W nielicznych przypadkach dochodzi do ograniczenia ich stosowania, a nawet wycofania ze sprzedaży po kilku dekadach stosowania, zwykle dopiero kiedy niepotrzebnie umrze odpowiednio duża liczba pacjentów. W rzeczy samej nikt nie wie, ile stanów patologicznych lub zgonów jest powodowanych przez długotrwałe przyjmowanie leków w różnych kombinacjach i w różnych warunkach.

Klasą leków, które często powodują pogorszenie lub utratę pamięci, są przepisywane w celu obniżenia poziomu cholesterolu we krwi statyny. Były astronauta NASA, lotniczy chirurg Sił Powietrznych USA i emerytowany lekarz rodzinny, dr Duane Graveline, pisze, że po stosowaniu leku o nazwie Lipitor cierpiał przez sześć tygodni na całkowitą utratę pamięci. Po tym przeżyciu zebrał oświadczenia od innych osób, które miały podobne objawy.

Wysunięto hipotezę, że wysoki lub podwyższony poziom cholesterolu chroni mózg przed pogorszeniem jego funkcji.¹⁰

Innymi czynnikami, często podejrzewanymi o powodowanie lub współudział w wywoływaniu choroby Alzheimera są: niedobór nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, zwłaszcza DHA (kwas dokozaheksaenowy), rtęć z dentystycznych amalgamatów, owoców morza i szczepionek, aluminium z naczyń kuchennych i folii do pieczenia, przetworzone pokarmy, soda oczyszczona, napoje warzone, woda do picia, niektóre środki zobojętniające kwasy oraz antyprespiranty. Inne wymieniane czynniki to ołów, telefony komórkowe, rozpuszczalniki, grzyby i pasożyty, cukier, chlorowana woda, wdychane środki znieczulające i ekscytotoksyny, takie jak glutaminian sodu (MSG). Obszerny przegląd tych czynników wraz z ich opisem można znaleźć w publikacji „Choroba Alzheimera – sugerowane przyczyny i metody leczenia”.¹¹

Biostatystyk Bernard Windham zebrał setki naukowych doniesień na temat toksycznego działania rtęci i aluminium jako przyczyn choroby Alzheimera oraz innych neurologicznych i autoimmunologicznych problemów. Głównymi czynnikami w neurotoksyczności rtęci są zmniejszone poziomy peroksydazy glutationowej i dysmutazy nadtlenkowej, które prowadzą do wzrostu lipidowych grup nadtlenowych w mózgu. Nawet kilka mikrogramów rtęci może bardzo poważnie zakłócić funkcje komórkowe. Rtęć kumuluje się również w mitochondriach i zakłóca ich witalne funkcje, głównie wskutek inhibitowania enzymów cytochromu C i zmniejszenia dostawy energii do mózgu.¹²

W kwestii rtęci i aluminium zawartych w szczepionkach czytamy: „w rezultacie badań ludzi, którzy otrzymywali regularnie szczepionki przeciwko grypie, ustalono, że jeśli jednostka miała pięć kolejnych szczepień przeciwko grypie w latach 1970–1980 (badany okres), to jej ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera jest dziesięć razy większe od tych, którzy byli szczepieni tylko raz lub wcale”.¹³