Oliart-Ros i współpracownicy (1998) z Instituto Tecnológico de Veracruz w Meksyku donieśli o wpływie różnych tłuszczów występujących w pożywieniu na wywołany przez sacharozę zespół sercowo-naczyniowy u szczurów. Najbardziej znaczące zmniejszenie objawów tego zespołu uzyskano w przypadku diety bogatej w n-3 wielonienasycone kwasy tłuszczowe (n-3 PUFA). Badacze podali, że uboga – jak sądzono – w PUFA dieta dawała podobny wzór tkanki tłuszczowej, jak dieta bogata w n-3 PUFA (tran rybi), co ich zaskoczyło i zaintrygowało. Gdy poproszono ich o wyjaśnienia, okazało się, że ta dieta nie była tak naprawę uboga w PUFA, albowiem zawierała jedynie zwykły olej kokosowy (nie utwardzony), który zachował wydłużone omega-3 kwasy i zrównoważył poziom omega-6 kwasów w stosunku do omega-3.

Pewne niedawne badanie miało na celu określenie wpływu wysokotłuszczowej diety podawanej przez ponad trzy miesiące świeżo narodzonym prosiętom na działanie enzymu HMG-CoA reduktazy i przyniosło kilka niespodzianek. Użyto tam dwóch diet, jedną z dodatkiem cholesterolu i drugą bez, przy czym obie z olejem kokosowym. Aktywność reduktazy wątrobowej, taka sama we wszystkich grupach na początku karmienia, tj. w trzecim dniu życia, i zbliżona w 42 dniu, wzrosła, zarówno w grupie z cholesterolem, jak i bez, w 13 dniu, a następnie spadła w 25 dniu. Dane te wydają się sugerować, że cholesterol zawarty w diecie hamuje aktywność wątrobowej reduktazy u młodych prosiąt niezależnie od ich tła genetycznego i że faza rozwoju była dominującym czynnikiem regulującym jej aktywność, a także to, że zarówno cholesterol pochodzący z diety, jak i syntetyzowany w organizmie, był w pierwszym rzędzie zużyty na budowę tkanek u bardzo młodych świń (McWhinney i inni, 1996). Karmienie olejem kokosowym w żaden sposób nie zaszkodziło normalnemu rozwojowi tych zwierząt.

W porównaniu do odżywiania olejem kokosowym odżywianie dwoma rodzajami oleju sojowego wywołało u młodych kobiet znaczący spadek poziomu cholesterolu HDL. Oba rodzaje oleju sojowego, z których jeden, otrzymany z nowej mutacji soi, jest uważany za bardziej stabilny i odporny na utlenianie, nie działały ochronnie na poziom cholesterolu HDL (Lu i inni, 1997).

Trautwein i inni (1997) badali poziom lipidów w osoczu, wątrobie i żółci u chomików karmionych karmą zawierającą cholesterol i różne suplementy tłuszczowe. Jako tłuszczów użyto masła, stearyny¹⁵ palmowej, oleju kokosowego, oleju rzepakowego, oliwy z oliwek i oleju słonecznikowego. Poziom cholesterolu w osoczu był wyższy (9,2 milimola/litr) w przypadku oliwy z oliwek niż w przypadku oleju kokosowego (8,5 milimola/litr), zaś poziom cholesterolu w wątrobie był najwyższy w przypadku oliwy z oliwek, z kolei poziom lipidów w żółci był taki sam dla wszystkich grup. Nawet w tym wrażliwym na cholesterol modelu zwierzęcym olej kokosowy działał lepiej niż oliwa z oliwek.

Smith i współpracownicy (1994) porównywali również działanie oleju kokosowego w diecie szczurów w odniesieniu do oleju kukurydzianego i oliwy z oliwek i mierzyli efekt tego działania na przykładzie poziomu cholesterolu w żółci. Przepływ żółci był taki sam we wszystkich trzech dietach, ale błony plazmatyczne w wątrobie zawierały więcej cholesterolu i mniej fosfolipidów w przypadku diety zawierającej olej kukurydziany i oliwę z oliwek niż w przypadku diety z olejem kokosowym.

W kilku badaniach (Kramer i inni, 1998) zwrócono uwagę na problem nowo narodzonych prosiąt karmionych niskoerukowym¹⁶ olejem rzepakowym, co spowodowało zmniejszenie ilości płytek krwi i zmianę ich rozmiarów. Problemem jest tu podobny efekt u ludzkich niemowląt. Te niepożądane efekty mogą się cofnąć po uzupełnieniu diety o olej kokosowy lub inny tłuszcz nasycony (Kramer i inni, 1998).

W innym badaniu wykazano, że olej kokosowy jest potrzebny do zapewnienia dobrego wchłaniania tłuszczu i wapnia z odżywek dla niemowląt. Z odżywki zawierającej olej sojowy (47%) i oleinę¹⁷ palmową (53%) wchłania się 90,6 procent tłuszczu i 39 procent wapnia, podczas gdy z odżywki zawierającej olej sojowy (60%) i olej kokosowy (40%) wchłania się 95,2 procent tłuszczu i 48,4 procent wapnia (Nelson i inni, 1996). Zarówno tłuszcz, jak i wapń są niezbędne dla prawidłowego wzrostu niemowląt. Te rezultaty jasno wskazują, że szaleństwem jest usuwanie lub zmniejszanie zawartości oleju kokosowego w odżywkach dla niemowląt.

 

XI. BADANIA DOWODZĄCE ROLI OLEJU KOKOSOWEGO WE WZMACNIANIU ODPORNOŚCI I REGULOWANIU METABOLIZMU

Wydaje się, że olej kokosowy w zbawienny sposób ułatwia systemowi immunologicznemu właściwą odpowiedź. Zastosowanie oleju kokosowego w diecie spowodowało, że oczekiwane wskaźniki odpowiedzi immunologicznej na endotoksyny¹⁸ były nieporównywalne z tymi, jakie występowały przy spożywaniu oleju kukurydzianego. Ten efekt hamowania produkcji interleukiny-1 był, w myśl interpretacji autorów tego badania, wywołany w dużej mierze zmniejszeniem produkcji prostaglandyn i leukotrienów (Wan i Grimble, 1987). Jednakże to zahamowanie może być wywołane faktem, że spożywany olej kokosowy ma tendencję do normalizowania działania wysokich dawek olei omega-6.

W innym doniesieniu tej samej grupy badaczy (Bibby i Grimble, 1990) porównano działanie spożywania oleju kukurydzianego i oleju kokosowego na czynnik alfa martwicy nowotworów i produkcję prostaglandyn E2 (PGE2) indukowaną przez endotoksyny. U zwierząt karmionych olejem kokosowym produkcja prostaglandyn nie wzrosła, zaś badacze ponownie zinterpretowali ten fakt jako efekt moderujący, który spowodował spadek ilości fosfolipidów kwasu arachidonowego.

Kolejne badanie tej samej grupy (Tappia i Grimble, 1994) wykazało, że oleje omega-6 wzmacniają bodźce zapalne, lecz olej kokosowy hamuje razem z tranem rybim i oliwą z oliwek produkcję interleukiny-1.

W kilku ostatnich badaniach wykazano dodatkowy, pożyteczny wpływ regularnej konsumpcji oleju kokosowego i co za tym idzie, dostarczania organizmowi monolauryny będącej pochodną kwasu laurynowego. Wykazano, że monolauryna i jej estrowy analog mają możliwość hamowania niepożądanej reakcji na toksyczne formy kwasu glutaminowego (Dave i inni, 1997). Donoszono też, że kwas laurynowy i kwas kaprynowy mają bardzo silny wpływ na wydzielanie insuliny (Garfinkel i inni, 1997). Witcher i inni (1996) wykazali, używając jako modelu mysich splenocytów (komórek śledziony), że monolauryna indukuje proliferację (namnażanie) komórek T (limfocyty T) i hamuje mitogeniczne działanie zespołu szoku toksycznego toksyny-1 na komórki T.

Monserrat i współpracownicy (1995) wykazali, że dieta bogata w olej kokosowy może chronić zwierzęta przed martwicą i niewydolnością nerek wywołaną przez niedobór choliny (donora grupy metylowej) w diecie. Zwierzęta miały zmniejszoną lub zerową śmiertelność i dłuższy czas przeżycia, jak również zmniejszoną ilość przypadków uszkodzenia nerek i ich łagodniejszy charakter, gdy do zubożonej (w cholinę) diety dodano 20 procent oleju kokosowego. Mieszanka utwardzonych olei roślinnych i oleju kukurydzianego nie przyniosła już takich samych korzyści.

System odpornościowy jest bardzo złożony i wyposażony w wiele mechanizmów ochronnych działających na zasadzie sprzężenia zwrotnego i niewłaściwy tłuszcz oraz oleje [w diecie] mogą zaburzyć te ważne mechanizmy. Dane z poszczególnych badań wskazują na pożyteczne działanie tłuszczu kokosowego. Co więcej, pewne nie sprawdzone doniesienia mówią, że spożywanie orzechów kokosowych pomaga ludziom z syndromem chronicznego zmęczenia i zaburzeń odporności znanym jako CFIDS (Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome).

 

XII. PATENTY USA WYDANE NA ZASTOSOWANIA W MEDYCYNIE OLEJÓW LAURYNOWYCH, ŚREDNIOŁAŃCUCHOWYCH KWASÓW TŁUSZCZOWYCH I ICH POCHODNYCH, TAKICH JAK MONOLAURYNA

W Stanach Zjednoczonych przyznano liczne patenty na zastosowanie olei laurynowych, kwasu laurynowego i monolauryny w medycynie. Chociaż jeden z tych patentów został przyznany profesorowi Kabarze ponad trzydzieści lat temu, to pozostałe przyznano w ciągu ostatniego dziesięciolecia.

W roku 1989 wydano patent dla Deaconess Hospital w Nowej Anglii na wynalazek zatytułowany „olej z nasion¹⁹ i leczenie chorób”. Terapia ta wymaga kwasu laurynowego jako podstawowego źródła kwasów tłuszczowych i diety, w której aż do 80 procent tłuszczu stanowią oleje laurynowe „pochodzące z naturalnie występujących nasion”.

W roku 1991 i 1995 wydano patenty grupie badaczy, których prace omówiono powyżej.

Pierwszy pomysł (Isaacs i inni, 1991) był skupiony na przeciwwirusowym i przeciwbakteryjnym działaniu, zarówno kwasów tłuszczowych, jak i monoglicerydów, w pierwszym rzędzie przeciwko wirusom w otoczce. W oświadczeniu jest mowa o „metodzie zabijania wirusów w otoczce w organizmie gospodarza [człowieka]... do wirusów w otoczce należy wirus AIDS... [lub]... wirusy herpes²⁰... [oraz]... związki wyselekcjonowane z grupy obejmującej kwasy tłuszczowe zawierające od 6 do 14 atomów węgla [w cząsteczce] i monoglicerydy tych kwasów tłuszczowych... [oraz]... wśród kwasów tłuszczowych są nasycone kwasy tłuszczowe”.