VII. PORÓWNANIE TŁUSZCZÓW NASYCONYCH Z TŁUSZCZAMI TRANS
Twierdzenie, że kwasy tłuszczowe trans są podobne do nasyconych kwasów tłuszczowych jest nieprawdziwe dla systemów biologicznych. Porównanie biologicznego działania nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie w stosunku do biologicznego działania kwasów tłuszczowych trans jest w rzeczywistości porównaniem dobrego (nasyconych kwasów) ze złym (kwasami trans).
Jeśli porówna się nasycone kwasy tłuszczowe z kwasami tłuszczowymi trans, zauważy się, że:
1. Nasycone kwasy tłuszczowe podnoszą poziom cholesterolu HDL, tzw. „dobrego cholesterolu”, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans obniżają jego poziom (Mensink i Katan, 1990; Judd i inni, 1994).
2. Nasycone kwasy tłuszczowe obniżają poziom aterogennych (miażdżycorodnych) lipoprotein (a) we krwi, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans podnoszą ich poziom (Khosla i Hayes, 1996; Hornstra i inni, 1991; Clevidence i inni, 1997).
3. Nasycone kwasy tłuszczowe ochraniają [przed rozkładem] wydłużone omega-3 kwasy tłuszczowe (Gerster, 1998), podczas gdy kwasy tłuszczowe trans powodują ich rozkład w tkankach (Sugano i Ikeda, 1996).
4. Nasycone kwasy tłuszczowe nie hamują wiązania insuliny [przez komórki], podczas gdy kwasy tłuszczowe trans hamują je.
5. Nasycone kwasy tłuszczowe są normalnymi kwasami tłuszczowymi produkowanymi przez organizm i nie zakłócają działania enzymów, takich jak delta-6-desaturaza, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans nie są produkowane przez organizm i zakłócają działanie wielu enzymów, w tym delta-6-desaturazy.
6. Niektóre nasycone kwasy tłuszczowe są używane przez organizm do zwalczania wirusów, bakterii i pierwotniaków oraz wspierają działanie systemu immunologicznego, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans zakłócają działanie systemu immunologicznego.
VIII. A CO Z TŁUSZCZAMI NIENASYCONYMI?
Nienasycone kwasy tłuszczowe stanowią zagrożenie również dla tętnic wieńcowych serca. Gdy zbadano zawartość kwasów tłuszczowych w blaszkach miażdżycowych w tętnicach, okazało się, że w estrach cholesterolu tylko 26 procent stanowiły nasycone kwasy tłuszczowe, natomiast kwasy nienasycone – 74 procent. Z kolei analiza nienasyconych kwasów tłuszczowych w tych estrach wykazała, że w owych 74 procentach kwasy wielonienasycone stanowiły 38 procent, a jednonienasycone – 36 procent. Widać stąd jasno, że problem nie leży w nasyconych kwasach tłuszczowych.
Trzeba zrozumieć, że w chorobach serca i raku główną rolą cholesterolu jest działanie jako substancja naprawcza i że cholesterol jest ważnym elementem dla systemu immunologicznego, ważnym przeciwutleniaczem i niezbędnym składnikiem receptorów wrażliwych na neurotransmitery. Mózg człowieka nie działa zbyt dobrze bez odpowiedniej ilości cholesterolu. Dla naukowców powinno być oczywiste, że dotychczasowe podejście do cholesterolu było błędne.
Ścieżka syntezy cholesterolu zaczyna się od cząsteczki acetylokoenzymu A12 (acetyl-CoA) pochodzącej z rozpadu zbędnych ketogennych aminokwasów, z metabolizmu zbędnych węglowodanów, jak również z utleniania zbędnych kwasów tłuszczowych. W roku 1978 Grundy doniósł, że stopień nasycenia tłuszczów w diecie nie ma wpływu na tempo syntezy cholesterolu. Jednak badania, o których doniósł w roku 1997 Jones, wykazały, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe w diecie zwiększają tempo produkcji cholesterolu w stosunku do innych kwasów tłuszczowych. Ponadto badanie z roku 1993 (Hodgsons i inni) wykazało, że podaż w diecie kwasu linolowego (omega-6 wielonienasyconego kwasu tłuszczowego) ma dodatni związek z chorobą wieńcową.
Tak więc twierdzenia prezentowane w USA przez aktywistów konsumenckich na temat wpływu nasyconych kwasów tłuszczowych na wzrost produkcji cholesterolu są pozbawione jakichkolwiek podstaw.
To, że poziom cholesterolu w osoczu rośnie lub spada, jest raczej efektem przemieszczenia [cholesterolu] z jednego układu do drugiego, w miarę jak organizm usiłuje skorygować potencjalne zagrożenie ze strony zbędnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Badanie przeprowadzone przez dra Hansa Kaunitza (1978) wyraźnie wskazało na potencjalne problemy związane z nadmiarem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
IX. BADANIA WYKAZUJĄCE KORZYSTNY WPŁYW WZROSTU ILOŚCI NASYCONYCH TŁUSZCZÓW W DIECIE
Główne zmartwienie wyrażane przez środowisko żywieniowe dotyczy tego, czy ludzie mają w diecie wystarczającą ilość omega-3 kwasów tłuszczowych, czy też nie. Te wydłużone omega-3 kwasy tłuszczowe to kwas eikozapentaenowy (eicosapentaenoic acid; w skrócie EPA) i kwas dokozaheksoenowy (docosahexanoic acid; w skrócie DHA). Pewne badania wykazały, że podstawowy omega-3 kwas tłuszczowy, kwas linolenowy, jest z trudnością przetwarzany do form wydłużonych przez organizmy ludzi i zwierząt, zwłaszcza przy spożywaniu kwasów tłuszczowych trans i w konsekwencji inhibicji enzymu delta-6-desaturazy. Jedno z niedawnych badań (Gerster, 1998), w którym u dorosłych ludzi użyto kwasu linolenowego oznaczonego radioizotopem, aby zmierzyć jego konwersję, wykazało, że jeśli tłuszcz występujący w diecie był bogaty w tłuszcze nasycone, to w przybliżeniu 6 procent [kwasu linolenowego] uległo konwersji do EPA, a 3,8 procenta do DHA; zaś w sytuacji gdy tłuszcz występujący w diecie był bogaty w omega-6 wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA), konwersja była zredukowana o 40–50 procent.
Nanji i współpracownicy (1995) podali, że dieta wzbogacona o nasycone a nie nienasycone kwasy tłuszczowe powodowała cofnięcie alkoholowego uszkodzenia wątroby u zwierząt doświadczalnych, które zostało wywołane przez zawarty w diecie kwas linolowy. Badacze doszli do wniosku, że ten efekt może być wyjaśniony przez tzw. ujemne sprzężenie zwrotne utleniania lipidów. To kolejny przykład wskazujący na konieczność zachowania odpowiedniego poziomu tłuszczów nasyconych w diecie.
Cha i Sachan (1994) badali wpływ diet bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe i nienasycone kwasy tłuszczowe na farmakokinetykę alkoholu etylowego. Oceniali również poziom enzymu wątrobowego, dehydrogenazy alkoholowej i karnityny w osoczu. Badacze doszli do wniosku, że nasycone kwasy tłuszczowe zawarte w diecie chronią wątrobę przez uszkodzeniem alkoholowym poprzez spowolnienie metabolizmu alkoholu, i że karnityna może mieć z tym również związek.
Hargrove i współpracownicy (1999) zwrócili uwagę na badania Nanji i innych i uznali, że diety bogate w kwas linolowy mogą powodować również ostre uszkodzenie wątroby po dożylnym podaniu paracetamolu. Aby to udowodnić, przeprowadzili odpowiednie testy. W pierwszym eksperymencie przygotowano diety o różnej zawartości tłuszczu (15 g/100 g białka i 20 g/100 g białka), oleju kukurydzianego bądź łoju wołowego i podano je zwierzętom doświadczalnym. U wszystkich zwierząt stwierdzono znacząco podwyższony poziom enzymów wskazujących na uszkodzenie wątroby, z wyjątkiem zwierząt, których dieta była bogata w łój wołowy. Badacze doszli do wniosku, że „dieta z wysokim poziomem [kwasu linolowego] może ułatwić uszkodzenie wątroby przez paracetamol w porównaniu z dietą zawierającą więcej nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych”.
X. BADANIA WYKAZUJĄCE OGÓLNY KORZYSTNY WPŁYW SPOŻYWANIA OLEJU KOKOSOWEGO
W badaniach, w których porównuje się spożywanie oleju kokosowego z konsumpcją innych olei w celu znalezienia odpowiedzi na najróżniejsze zagadnienia biologiczne, coraz częściej wykrywa się korzystne działanie oleju kokosowego.
Otyłość jest głównym problemem zdrowotnym w Stanach Zjednoczonych i jest tematem wielu badań. Zapoznano się z szeregiem badań poświęconych wpływowi wysokotłuszczowej diety na metabolizm. W jednym z badań użyto oleju kokosowego do wzbogacenia diety wysokotłuszczowej i w uzyskanych wynikach podano, że „dieta wzbogacona olejem kokosowym jest skuteczna w... zmniejszaniu zapasów tłuszczu” (Portillo i inni, 1998).
Cleary i inni (1999) karmili genetycznie utuczone zwierzęta wysokotłuszczową dietą opartą na oleju z krokosza barwierskiego13 albo na oleju kokosowym. U zwierząt karmionych olejem z krokosza stwierdzono wyższą aktywność lipogennych (powodujących powstawanie i odkładanie się tłuszczu) enzymów wątrobowych niż u zwierząt karmionych olejem kokosowym. Również liczba komórek tłuszczowych była wyższa u zwierząt karmionych olejem z krokosza niż u karmionych olejem kokosowym.
Wiele badań nad odżywianiem daje wyniki niezgodne z popularnymi koncepcjami. Za pomocą diet wysokotłuszczowych zbadano wpływ różnych typów kwasów tłuszczowych [w diecie] na profil kwasów tłuszczowych w błonie fosfolipidowej.W jednym z takich badań przeprowadzonym na myszach profile błony fosfolipidowej były podobne przy diecie bogatej w kwas linolowy pochodzący z oleju słonecznikowego o wysokiej zawartości kwasu linolowego do tych, jakie uzyskano przy diecie bogatej w nasycone kwasy tłuszczowe pochodzące z oleju kokosowego. Jednakże u zwierząt karmionych dietą bogatą w kwas oleinowy (z oleju słonecznikowego o wysokiej zawartości kwasu oleinowego) lub bogatą w wydłużone omega-3 kwasy tłuszczowe (z tranu menhadena14) profil ten różnił się od pozostałych, ponadto zwierzęta te miały powiększoną śledzionę (Huang i Frische, 1992).