Przedkliniczne niedobory witaminy C a infekcje

W roku 1967 Cohen i Duncan napisali:

 

Prawdziwy kliniczny szkorbut jest rzadką chorobą, lecz przedkliniczny niedobór kwasu askorbinowego spowodowany niskim spożyciem kwasu askorbinowego w diecie i niskim poziomem we krwi jest schorzeniem pospolitym. Stąd znaczenie „awitaminozy C” stało się przedmiotem kontrowersji, odkąd Hess opisał ją po raz pierwszy. Prawdopodobnie przyjmuje się, że w normalnych warunkach niskie spożycie kwasu askorbinowego jest nieszkodliwe… w okresach stresu, kiedy ogólnie wzrasta wykorzystanie kwasu askorbinowego przez tkanki… a zwłaszcza przez zranione tkanki… niedobór w diecie może powodować u pacjenta podatność na infekcję, zaś niski poziom kwasu askorbinowego we krwi może sprawić, że pacjent chirurgiczny będzie bardziej podatny na rozejście się rany.¹³

 

Oparzenia i infekcje

W roku 1972 Taylor skupił się na tym, co ważne w leczeniu oparzeń antybiotykami:

 

Opis szkorbutu na Antarktydzie w latach 1914–1916 autorstwa dra Burtona dowodzi, że łatwo zapomina się o prostej ratującej życie wiedzy. James Lind w roku 1747 i kapitan James Cook w roku 1772 jako pierwsi wykazali, że szkorbutu można łatwo uniknąć. Shackleton i Scott zignorowali tę wiedzę, podobnie jak armia brytyjska w wojnie krymskiej, kiedy Florence Nightingale odkryła, iż główną przyczyną śmierci jest szkorbut. I ponownie, w roku 1916, miasto Kut-el-Mara poddało się z powodu szkorbutu i beri-beri dziesiątkujących brytyjskie i indyjskie oddziały…

Leczenie tetracykliną,3,4 i ewentualnie innymi antybiotykami powoduje spadek poziomu witaminy C, często poniżej 15 mikrogramów na 10⁸ komórek. Z kolei u osób starszych w szpitalu powszechnie występują okołomieszkowe krwotoki skórne.¹⁴

 

Oparzenia są jednymi z najbardziej nieprzyjemnych, bolesnych i trudnych do leczenia urazów. W oparzeniach trzeciego stopnia zwęglona skóra (strup) musi zostać chirurgicznie usunięta, aby zapobiec infekcjom i martwicy, które są potencjalnie bardzo poważnymi powikłaniami. Stosowanie sztucznej skóry jest jedną z nowoczesnych metod, która ma niestety swoje ograniczenia ze względu na bolesne i szpecące blizny, które wynikają z powodu niezdolności sztucznej skóry do produkcji kolagenu. Antybiotyki stosowane w celu zapobiegania takim zakażeniom mają własne ograniczenia i problemy.

 

Szczepienia i predyspozycje do zakażeń

W roku 1984 E.C. Baptist opisał ciekawy przypadek jedenastomiesięcznego białego chłopca przyjętego na oddział intensywnej opieki po wpadnięciu do wanny z gorącą wodą. Oparzenia pierwszego i drugiego stopnia pokrywały około 30 procent powierzchni jego ciała. W wieku trzech miesięcy chłopiec został zaszczepiony szczepionką DTP przeciwko błonicy, krztuścowi i tężcowi, a po przyjęciu do szpitala podano mu zastrzyk wzmacniający ochronę przeciwko błonicy i tężcowi. Oparzenia traktowano solą srebrową sulfadiazyny za pomocą opatrunków zamkniętych oraz podawanymi dożylnie płynami i 25 000 jednostek wodnej penicyliny na kilogram co sześć godzin.

 

Tydzień po przyjęciu zmniejszył się jego apetyt, odnotowano sztywność kończyn ze ściskiem pięści, był rozdrażniony i zaniepokojony, ale czujny psychicznie. Karmienie doustne było tolerowane nieregularnie, elektroencefalogramy i komputerowa tomografia mózgu nie wykazały nieprawidłowości.

W ciągu następnych dwóch tygodni obraz kliniczny pozostał niezmieniony z nieregularnym szczękościskiem ograniczającym doustne przyjmowanie pokarmów przez dziecko. Następnie szybko wystąpił początek próchnicy górnych siekaczy, po czym zapalenie kości i szpiku w grzebieniu szczękowym, niedokrwistość i obrzęk hipoproteinemiczny. Dziecko zostało przeniesione na oddział pediatryczny w momencie rozpoznania klinicznych objawów tężca. Przegląd kolorowych zdjęć wykonywanych rutynowo od momentu przyjęcia do szpitala wykazał szczękościsk, uśmiech sardoniczny i sztywność mięśni w 7. dniu po oparzeniu. Nie przeprowadzono leczenia przeciwko tężcowi, ponieważ dalszy przebieg uległ skomplikowaniu z powodu zatrzymania oddechu i konieczności wentylacji mechanicznej, zapalenia jelit, rozległej sepsy i rozsianej koagulacji wewnątrznaczyniowej, w rezultacie których dziecko zmarło 38 dni po przyjęciu do szpitala.¹⁵

 

Autor nie zauważył, że u dziecka wytworzył się tężec z powodu podania szczepionki zawierającej toksoid tężcowy, a nie z powodu oparzenia. Wiele innych osób udokumentowało przypadki pacjentów, u których wystąpiły objawy tężca po podaniu lub bez podania im szczepionek przeciwko tężcowi. Pollard i Selby¹⁶ opisali przypadek czterdziestodwuletniego mężczyzny, u którego rozwinęła się neuropatia obwodowa po trzykrotnym wstrzyknięciu toksoidu tężcowego. Reinstein et al.¹⁷ opisali neuropatię obwodową jako powikłanie po wielokrotnych iniekcjach toksoidu tężcowego.

Passion et al.¹⁸ opisali wystąpienie „klinicznego tężca pomimo «ochronnego» poziomu przeciwciała neutralizującego toksyny”. I dodali: „Tężec wystąpił u wcześniej immunizowanych pacjentów”.

W roku 1992 Crone i Reder napisali:

 

Ciężki tężec (stopnia III) wystąpił u trzech immunizowanych pacjentów, w których surowicy występowały wysokie poziomy przeciwciał przeciwtężcowych. U jednego pacjenta choroba była śmiertelna. Jeden pacjent był hiperimmunizowany [posiadał bardzo duże ilości swoistych przeciwciał w surowicy] w celu uzyskania komercyjnej globuliny odpornościowej przeciwko tężcowi. Dwaj pacjenci zostali immunizowani.¹⁹

 

Wyjaśnienie tego zjawiska podali niezależnie Eibl et al.,²⁰ którzy zauważyli nieprawidłowe subpopulacje limfocytów T u zdrowych osób po wzmacniających szczepieniach przeciwko tężcowi. Wśród ich 11 zdrowych ochotników rozwinęło się takie samo zaburzenie komórek T4/T8, jakie obserwowano u chorych na AIDS, i tym samym udokumentowano często obserwowane i badane od początku XX wieku immunosupresyjne działanie szczepionek. Podawanie szczepionki przeciwko tężcowi pacjentom z oparzeniami dodatkowo osłabia ich układ odpornościowy i predysponuje ich do wszelkiego rodzaju infekcji, z tężcem włącznie.

 

Terapeutyczne dawki witaminy C

Jeśli chodzi o dawkowanie witaminy C, Anderson et al. napisali:

 

Od grudnia 1972 do lutego 1973 roku 1249 ochotników uczestniczyło w badaniu z podwójną ślepą próbą, którego celem było ocenienie wpływu dużych dawek witaminy C na częstość występowania i nasilenie zimowych przeziębień… trzy wyłącznie profilaktyczne schematy nie wykazały żadnych dowodów na powiązanie dawki z efektem, jednakże ośmiogramowa dawka terapeutyczna wiązała się z mniejszą ilością chorób niż czterogramowa.²¹

 

Rath et al. (1990) zaobserwowali, że lipoproteinę (a) [Lp(a)]:

 

…znaleziono w osoczu kilku gatunków niezdolnych do syntezy askorbinianu, a u innych gatunków nie… zidentyfikowaliśmy Lp(a) jako gromadzącą się w blaszce miażdżycowej. Co najważniejsze, odpowiednie ilości kwasu askorbinowego (40 mg na jeden kg masy ciała dziennie) zapobiegają rozwojowi zmian miażdżycowych u tego zwierzęcego modelu [świnek morskich] i powodują akumulację Lp(a) w ścianie tętnic. Sugerujemy istnienie podobnego mechanizmu u ludzi z powodu podobieństwa pomiędzy świnkami morskimi i ludźmi w odniesieniu zarówno do braku endogennej produkcji askorbinianu, jak i roli Lp(a) w ludzkiej miażdżycy tętnic.²²