Mechanizm porażenia towarzyszącego szczepionce

Na mechanizm porażenia wywoływanego przez szczepienie składa się kilka elementów. Jedną z najważniejszych przyczyn jest zwiększona neurowirulencja (zjadliwość) związana ze zmianą pojedynczego nukleotydu w nie kodującym genomie szczepionki przeciwko wirusowi polio typu 3.

Evans et al. (1985) podają: „Większość niewielkiej liczby przypadków porażenia dziecięcego, które pojawiają się w krajach, w których stosuje się szczepionkę Sabina zawierającą osłabionego wirusa polio, jest związana z aplikowaniem szczepionki i dotyczy wirusów polio typów 2 i 3. Ostanie badania dostarczyły przekonywających danych dowodzących, że wirusy Sabina 2 i 3 mogą same wracać do neurowirulentnego fenotypu w czasie przechodzenia przez organizm człowieka [to znaczy małe dzieci]... punkt mutacji w piątym niekodującym regionie genomu szczepionki wirusa polio typu 3 systematycznie powraca do dzikiego typu w szczepach wyizolowanych z przypadków związanych ze szczepionką przeciwko polio. Wirus z taką zmianą zostaje szybko wyselekcjonowany w czasie przechodzenia przez ludzki przewód pokarmowy. Ta zmiana wiąże się z wyraźnym przyrostem neurowirulencji wirusa”.

Te problemy z wyłączaniem aktywności wirusów (łącznie z tymi zanieczyszczającymi szczepionkę przeciwko polio) były znane już w latach 1961 i 1962.

Gerber et al. (1961) opisują unieczynnianie przy użyciu formaldehydu, które ma charakter asymptotyczny, co oznacza, że w ciągu około 40 godzin większość wirusów zostaje unieczynniona, przy czym stale pozostaje pewna liczba żywych wirusów, których nie daje się unieczynnić.

Fenner (1962) opisuje reaktywowanie zwierzęcych wirusów: „W środowisku medycznym wciąż utrzymuje się zwyczaj mówienia o «zabitych» lub «żywych» szczepionkach wirusowych i znaczenie tych zwyczajowych terminów jest stosunkowo jasne. Tymczasem, jak postaram się wykazać, obecnie wirusolodzy wyróżniają szereg sytuacji, w których «zabity» wirus może się powielać i wytwarzać nowe infekujące wirusy. Dlatego zaniechali stosowania terminu «zabity» i zastąpili go określeniem «unieczynniony». Ale nawet termin «unieczynniony» jest używany w ograniczonym znaczeniu i oznacza utratę przez wirusa zdolności infekcji, czyli niezdolność cząstek wirusa do powielania się i wytwarzania nowego infekcyjnego wirusa w podatnych komórkach, kiedy takie komórki otrzymują zaledwie pojedynczą cząstkę unieczynnionego preparatu, ale żadnych innych części wirusa lub jego pochodnych”. Ostatnio unieczynnienie jest wykorzystywane jako metoda badania struktury i funkcji wirusów. „To podejście zyskało powodzenie po odkryciu, że unieczynnienie jest czasami odwracalne” (Fenner, 1962).

Wewnątrzkomórkowym reaktywacjom wirusa poświęcono niewiele uwagi. W roku 1951 zademonstrowano wiele możliwości reaktywacji napromieniowanego promieniami UV wirusa grypy, zaś w latach 1956 i 1961 wykazano występowanie w nim krzyżowej reaktywacji. Ostatnio wykazano, że napromieniowany wirus szczepionki jest zdolny nie tylko do powielania się, ale i krzyżowej reaktywacji (Fenner, 1962). (Według mnie dowodzi to nieskuteczności napromieniowywania żywności, jako że napromieniowane bakterie są osłabione tylko tymczasowo i później wracają do pierwotnej zjadliwości). W roku 1936 Berry i Dedrick (cytowani przez Fennera, 1962) wykazali, że niektóre króliki zaszczepione mieszaniną unieczynnionych temperaturą wirusów śluzaka i aktywnych wirusów włókniaka zdechły na miksomatozę. Powyższe dane pokazują, że wstrzykiwanie wątpliwie „unieczynnionych” lub „niegenetycznie” reaktywowanych wirusów stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia.

Publikacje medycyny ortodoksyjnej dokumentują wiele wybuchów epidemii paraliżu dziecięcego związanych z masowymi szczepieniami w wielu krajach. W niniejszym artykule opisałam jedynie kilka przykładów. Każdy, kogo interesuje ta sprawa, bez trudu znajdzie dalsze przykłady w istniejącej literaturze.

 

Wnioski

Masowe szczepienia przeciwko porażeniu dziecięcemu nie tylko nie zlikwidowały tej choroby, ale stworzyły szereg jej ognisk bezpośrednio związanych z aplikowanymi szczepionkami.

Obecnie, kiedy szczepionka powoduje porażenie dziecięce, nie powinno się go nadal nazywać porażeniem dziecięcym. Zamiast tego należałoby je nazywać wirusowym lub aseptycznym zapaleniem opon mózgowych, paraliżem wstępującym (syndrom Guillaina-Barré), porażeniem mózgowym (ponad 75 procent przypadków nie jest diagnozowanych zaraz po narodzinach, ale po sześciu miesiącach) lub jeszcze inaczej. Jak podaje Morbidity and Mortality Weekly Raport (1997; 32 [29]:384–385), co roku w Stanach Zjednoczonych występuje od 30 000 do 50 000 przypadków aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Fakt, że olbrzymia większość (99%) zgłoszonych przypadków pochodzących z okresu przedszczepionkowego była wolna od paraliżu i korespondowała z aseptycznym lub niewirusowym zapaleniem opon mózgowych, oznacza, że to szczepienia spowodowały w rzeczywistości wzrost częstości występowania porażenia dziecięcego. W okresie przed szczepieniami tak duże liczby przypadków występowały jedynie podczas niektórych epidemii, natomiast obecnie występują co roku, rok po roku.

 

O autorce:

Dr Viera Scheibner jest emerytowanym naukowcem badawczym. W czasie swojej kariery napisała kilka książek i opublikowała w periodykach naukowych ponad 100 prac. Od początku lat osiemdziesiątych zajmowała się badaniami szczepionek i szczepień, których owocem są książki Vaccination: 100 Years of Orthodox Research Shows that Vaccines Represent a Medical Assault on the System (Szczepienia – 100 lat ortodoksyjnych badań dowodzi, że szczepionki stanowią medyczna napaść na organizm) i Behavioral Problems in Childhood (Behawioralne problemy wieku dziecięcego). W polskiej edycji Nexusa ukazały się do tej pory trzy inne artykuły jej autorstwa: „Syndrom potrząsanego dziecka – związek ze szczepieniami” (nr 3), „Adjuwanty – trucizna zawarta w szczepionkach” (nr 16 i 17), „Szczepienia i dynamika krytycznych dni” (nr 45). Dr Scheibner często występuje przed sądem jako ekspert w sprawach o szkody wyrządzone przez szczepionki i regularnie wygłasza odczyty. Skontaktować się z nią można za pośrednictwem poczty elektronicznej pisząc na adres viera.scheibner@gmail.com.

 

Przełożył Jerzy Florczykowski

 

Bibliografia:

• R.W. Sutter, P.A. Patriarca, S. Brogan, P.G. Malankar, M.A. Pallansch, O.M. Kew, A.G. Bass et al., „Outbreak of paralytic poliomyelitis in Oman: evidence for widespread transmission among fully vaccinated children” („Wybuch epidemii porażenia dziecięcego w Omanie – dowody szerzenia się pośród w pełni zaszczepionych dzieci), Lancet, 1991, 338:715–720, 1991.

• R.W. Sutter, P.A. Patriarca, A.J.M. Suleiman, S. Brogan, P.G. Malankar, S.L. Cochi et al., „Attributable risk of DTP (diphtheria and tetanus toxoids and pertussis vaccine) injection in provoking paralytic poliomyelitis during a large outbreak in Oman” („Ryzyko, jakie niosła w sobie iniekcja szczepionki DTP – przeciwko dyfterytowi, tężcowi i kokluszowi – w prowokowaniu porażenia dziecięcego w czasie dużego wybuchu epidemii tej choroby w Omanie”), J. Infect. Dis., 1992, 165:444–449.

• B.P. McCloskey, „The relation of prophylactic inoculations to the onset of poliomyelitis” („Związek profilaktycznych szczepień z początkiem epidemii porażenia dziecięcego), Lancet, kwiecień 1950, 18:659–663.

• A.W. Hedrich, „Monthly Estimates of the Child Population «Susceptible» to Measles, 1900–1931, Baltimore, MD” („Miesięczny szacunek populacji dzieci «podatnej» na odrę w Baltimore w stanie Maryland w latach 1900–1931”), Am. J. Hyg., 1933, 17:613–635.

• R.W. Sutter, P.A. Patriarca, A.J.M. Suleiman, M.A. Pallansch, E.R. Zell, P.G. Malankar et al., „Paralytic poliomyelitis in Oman: association between regional differences in attack rate and variation in antibody responses to oral poliovirus vaccine” („Porażenie dziecięce w Omanie – związki pomiędzy regionalnymi różnicami w tempie ataku i wariacjami w reakcjach antyciał na doustną szczepionkę przeciwko wirusowi polio”), Intern. J. Epidemiology, 1993, 22(5):936–944.

• M. Strebel, A. Aubert-Combiescu, N. Ion-Nedelescu, S. Biberi-Moroneanu, M. Combiescu et al., „Paralytic poliomyelitis in Romania, 1984–1992” („Porażenie dziecięce w Rumunii w latach 1984–1992”), Am. J. Epidemiology, 1994, 140(12):1111–1124.

• M. Strebel, N. Ion-Nedelescu, A.L. Baughman, R.W. Sutter, S.L. Cochi, „Intramuscular injections within 30 days of immunization with oral poliovirus vaccine – a risk factor for vaccine-associated paralytic poliomyelitis” („Domięśniowe iniekcje w ciągu 30 dni od podania doustnej szczepionki przeciwko wirusowi polio – ryzyko wykształcenia się związanego ze szczepionką porażenia dziecięcego”), NEJM, 1995, 332:500–506.

• V. Scheibner, „Dynamics of critical days as part of the dynamics of non-specific stress syndrome discovered during monitoring with Cotwatch breathing monitor” („Dynamika krytycznych dni jako część dynamiki nieswoistego syndromu stresu odkrytego w czasie obserwacji przy wykorzystaniu monitora oddechu Cotwatch”), J. ACNEM, 2004, 23(3):10–14.

• M.W. Otten, M.S. Deming, K.O. Jaiteh, E.W. Flagg, I. Forgie et al., „Epidemic poliomyelitis in The Gambia following the control of poliomyelitis as an endemic disease” („Epidemia porażenia dziecięcego w Gambii po kontroli porażenia dziecięcego jako choroby endemicznej”), Am. J. Epidemiology, 1992, 135(4):381–392.

• M.S. Deming, K.O. Jaiteh, M.W. Otten, E.W. Flagg, M. Jallow et al., „Epidemic poliomyelitis in The Gambia following the control of poliomyelitis as an endemic disease. II. Clinical efficacy of trivalent oral polio vaccine” („Epidemia porażenia dziecięcego w Gambii po kontroli porażenia dziecięcego jako choroby endemicznej. II. Kliniczna efektywność trójwalentnej doustnej szczepionki przeciwko wirusowi polio”), Am. J. Epidemiology, 1992, 135(4):393–408.

• H.V. Wyatt, „Poliovaccination in The Gambia” („Szczepienia przeciwko wirusowi polio w Gambii”), Lancet, 4 lipca 1987, 2:43.

• A.B.W. Van Niekerk, J.B. Vries, J. Baard, B.D. Schoub, C. Chezzi, N.K. Blackburn, „Outbreak of paralytic poliomyelitis in Namibia” („Wybuch epidemii porażenia dziecięcego w Namibii”), Lancet, 1994, 344:661–664.

• R.J. Biellik, A. Lobanov, K. Heath, M. Reichler, V. Tjapepua et al., „Poliomyelitis in Namibia” („Porażenie dziecięce w Namibii”), Lancet, 1994, 344:1776.

• D.M.A. Evans, G. Dunn, P.D. Minor, G.C. Schild, A.J. Cann et al., „Increased neurovirulence associated with a single nucleotide change in a noncoding region of the Sabin type 3 poliovirus genome” („Zwiększona neurowirulencja towarzysząca zmianom pojedynczego nukleotydu w nie kodującym regionie genomu wirusa polio Sabina typu 3”), Nature, 1985, 314:548–550.

• P. Gerber, G.A. Hottle, R.E. Grubb, „Inactivation of vacuolating virus (SV40) by formaldehyde” („Unieczynnianie wirusa SV 40 przy pomocy formaldehydu”), Proc. Soc. Exp. Biol. & Med., 1961, 108:205–209.

• F. Fenner, „The reactivation of animal viruses” („Reaktywacja zwierzęcych wirusów”), British Medical Journal, lipiec 1962, 21:135–142.