Wybuch epidemii polio na Tajwanie
Kim-Farley et al. (1984) opisali epidemię polio (1031 przypadków), która wystąpiła na Tajwanie między 29 maja a 31 października 1982 roku po siedmiu latach wolnych do epidemii. Już 1 września stało się jasne, że jest to jedna z największych epidemii w historii tego kraju. Co istotne, przed tą epidemią w przybliżeniu 80 procent niemowląt otrzymało przed swoimi pierwszymi urodzinami co najmniej dwie z trzech dawek doustnej szczepionki przeciwko polio. Ponieważ do wybuchu epidemii doszło przy wysokim poziomie szczepień, poproszono oddział CDC z Atlanty w stanie Georgia w USA o pomoc w określeniu zasięgu epidemii, powodu jej wybuchu oraz tego, czy szczepionka OVP stanowiła skuteczny czynnik ochronny. (Osobiście uważam, że ta epidemia wstrząsnęła obozem zwolenników szczepień, zwłaszcza że się do tego bez nacisków przyznano i opublikowano na ten temat dane, po czym nie dało się już tego pozamiatać pod dywan).
Kim-Farley i jego współpracownicy napisali, że cała populacja Tajwanu liczyła pod koniec 1980 roku 18 milionów przy 400 000 urodzin co roku. Osobnicy w wieku poniżej 5 lat stanowili 11 procent populacji.
Choroba polio (Heinego-Medina) po raz pierwszy pojawiła się na Tajwanie w roku 1913, zaś oficjalnie została odnotowana w roku 1955. Unieczynniona (nie zawierająca żywych wirusów) szczepionka przeciwko wirusowi polio (IPV) została wprowadzona w roku 1958, zaś doustna (OPV) w roku 1963. W czasie wybuchu epidemii w roku 1982 rutynowe szczepienia prowadzone w dwóch głównych miastach Tajwanu, Tajpej i Kaohsiung, składały się z trzech dawek szczepionki OPV podawanych przed pierwszymi urodzinami. Dodatkowo zalecano uzupełniającą dawkę w wieku 18 miesięcy.
W latach 1975–1981 władze Tajwanu odnotowywały co roku niespełna dziewięć przypadków polio. Po roku 1978 nie odnotowano żadnych przypadków śmiertelnych.
Przypadki polio definiowano jako zdiagnozowane przez lekarzy. Ich status szczepienny był określany na podstawie informacji zawartych w historiach choroby i, co ciekawe, „szczepienia podane w czasie 28 dni przed ujawnieniem się choroby nie były liczone, ponieważ mogły być podane po zarażeniu”. Przypadki te stanowiły 65 procent wszystkich zachorowań. W ten sposób wykluczono większość przypadków zachorowań spowodowanych przez szczepionkę.
Dobrze wiadomo, że większość przypadków wywołanego przez szczepionkę polio występuje po podaniu pierwszej dawki jakiejkolwiek szczepionki przeciwko tej chorobie. Zaliczanie przypadków polio u tych, którzy otrzymali pierwszą dawkę w okresie nie przekraczającym 28 dni od szczepienia, do grupy „nie szczepionych” jest zwykłym oszustwem, które ma na celu „poprawienie” efektywności szczepionki i jednocześnie przeczy definicji poszczepiennych przypadków polio określonej przez Specjalny Komitet Doradczy USA jako przypadek, który wystąpił w ciągu 30 dni po podaniu dawki szczepionki (Henderson et al., 1964, jak wyżej).
Niezaprzeczalna rzeczywistość tego, co stało się na Tajwanie, wygląda tak, że 65 procent szczepionek spowodowało paraliż w ciągu 28 dni od podania pierwszej dawki, co potwierdza obserwacje innych, że do większości spowodowanych przez szczepionkę przypadków paraliżu dochodzi po jej pierwszej dawce. Śmiertelność wśród tych przypadków wyniosła 9 procent. Jednak procent ten był liczony w stosunku do ogółu mieszkańców, mimo iż definicja (polio) brzmi: „paraliż niemowlęcy” – co oznacza, że należało go liczyć w stosunku do liczby dzieci w poszczególnych grupach wiekowych.
Co więcej, ponieważ przed wybuchem epidemii w roku 1982 przez siedem lat nie odnotowano żadnych zachorowań na polio na Tajwanie, jest mało prawdopodobne, aby wszyscy, u których wystąpił paraliż w ciągu 28 dni od podania pierwszej dawki szczepionki, byli już zarażeni tą chorobą. Poza tym blisko 7 procent badanej społeczności nie otrzymało OPV.
Równie ułomny jest wniosek autorów, który głosi, że to raczej brak szczepienia, a nie niedoskonałość szczepionki, był najważniejszym czynnikiem ryzyka wybuchu epidemii polio na Tajwanie.
Tym, co budzi we mnie dreszcze, jest łatwość, z jaką zwolennicy szczepień przeszli do porządku dziennego nad wyraźnie oszukańczą analizą wywołanego przez szczepionkę wybuchu epidemii polio. Jednocześnie cenię autorów i magazyn Lancet za opublikowanie jej w sposób umożliwiający każdemu inteligentnemu czytelnikowi zajrzenie za jej kulisy. John (1985) napisał: „Proponowane wyjaśnienie, że ogniska niskiego wypełnienia szczepieniami podtrzymywały rozprzestrzenianie się wirusa i doprowadziły do wybuchu epidemii (4,8 przypadków na 100 000), jest nieprzekonywające. Przypadki wcale nie grupowały się w ogniskach i biorąc pod uwagę, że średnie wypełnienie było bardzo wysokie, ogniska niskiego wypełnienia musiały być rzadkie... w miastach Tajpej i Kaohsiung doszło do wielu przypadków, mimo iż sprawność szczepień była tam lepsza niż gdzie indziej”.
Wybuch epidemii w Omanie
Dokładnie to samo, co na Tajwanie, zdarzyło się w Omanie. Sutter et al. (1991, 1992) opisują wybuch epidemii polio typu 1 (118 przypadków) w okresie od stycznia 1988 do marca 1989 roku. Jak podali: „Największa liczba przypadków polio wystąpiła wśród dzieci, które nie przekroczyły drugiego roku życia (87/100 000), mimo rozszerzenia programu immunizacji w postaci 3 dawek doustnej szczepionki przeciwko polio (OPV) wśród dzieci do dwunastego miesiąca życia z 67 do 87 procent”. Mimo?
87 procent pacjentów z Omanu otrzymało przynajmniej jedną dawkę OPV a 50 procent przynajmniej trzy dawki. „Zgromadzenie odpowiedniej liczby dzieci do wywołania epidemii wydaje się być następstwem sukcesu poprzedniego programu immunizacji w postaci ograniczenia rozprzestrzeniania się endemicznych szczepów, a także niepełnej efektywności OPV i opóźnienia w realizacji głównej immunizacji dzieci w wieku do 7 miesięcy. Ponadto szacunkowa liczba zainfekowanych dzieci w wieku od 9 do 23 miesięcy przekroczyła w niektórych regionach 25 procent, co sugeruje, że w łańcuch transmisji została włączona znaczna część w pełni zaszczepionych dzieci”.
Ich oświadczenie, że „3 dawki OPV zredukowały ryzyko wystąpienia paraliżu o 91 procent”, jest niepoważne. Jeśli większość przypadków występuje po pierwszej dawce, wówczas pozostaje mniej szczepionych, u których polio może rozwinąć się po drugiej dawce, a jeszcze mniej po trzeciej.
Autorzy utrzymują, że „szerokie zastosowanie doustnej szczepionki przeciwko wirusowi polio (OPV) doprowadziło w krajach uprzemysłowionych do wręcz wyeliminowania tej choroby i dodatkowo do istotnego zmniejszenia liczby przypadków tej choroby w rozwijającym się świecie”. I dalej: „Jednak efektywność wytwarzania przez OPV humoralnej odporności na typy 1 i 3 wirusa polio w niektórych krajach okazała się niższa od spodziewanej. Ostatnie ogniska choroby w Gambii, Brazylii i na Tajwanie rodzą również obawy, że poleganie wyłącznie na rutynowej immunizacji może okazać się niewystarczające do osiągnięcia celu w postaci wyplenienia do roku 2000 dzikich infekcji wirusem polio”.
Sutter et al. piszą również: „...nasycenie 3 dawkami szczepionki OPV w czasie epidemii wynosiło 87 procent wśród dzieci w wieku do 12 miesięcy. Bazując na liczbie doniesień na temat zachorowań na polio, ogólna liczba tych przypadków wśród dzieci w wieku od 9 do 23 miesięcy w stosunku do wszystkich dzieci w tym wieku wyniosła 57/100 000. Nie wystąpiła korelacja pomiędzy liczbą szczepionych a procentem zaatakowanych przez chorobę w danym regionie – region o największym stosunku zaatakowanych przez chorobę do całej populacji regionu (Batinah, 117/100 000) charakteryzował się jednym z najwyższych wskaźników szczepień (88%), natomiast region o najniższym procencie szczepionych (stolica, 71%) miał bardzo niski procent zaatakowanych przez chorobę”.
Nie było korelacji? Przecież wystąpiła doskonała korelacja dowodząca, że szczepienia spowodowały atak epidemii – najwięcej przypadków paraliżu dziecięcego wystąpiło w regionie o najwyższym procencie szczepionych.
O autorce:
Dr Viera Scheibner jest emerytowanym naukowcem badawczym. W czasie swojej kariery napisała kilka książek i opublikowała w periodykach naukowych ponad 100 prac. Od początku lat osiemdziesiątych zajmowała się badaniami szczepionek i szczepień, których owocem są książki Vaccination: 100 Years of Orthodox Research Shows that Vaccines Represent a Medical Assault on the System (Szczepienia – 100 lat ortodoksyjnych badań dowodzi, że szczepionki stanowią medyczna napaść na organizm) i Behavioral Problems in Childhood (Behawioralne problemy wieku dziecięcego). W polskiej edycji Nexusa ukazały się do tej pory trzy inne artykuły jej autorstwa: „Syndrom potrząsanego dziecka – związek ze szczepieniami” (nr 3), „Adjuwanty – trucizna zawarta w szczepionkach” (nr 16 i 17), „Szczepienia i dynamika krytycznych dni” (nr 45). Dr Scheibner często występuje przed sądem jako ekspert w sprawach o szkody wyrządzone przez szczepionki i regularnie wygłasza odczyty. Skontaktować się z nią można za pośrednictwem poczty elektronicznej pisząc na adres viera.scheibner@gmail.com.
Przełożył Jerzy Florczykowski
Bibliografia:
• T. Francis, R.F. Korns, R.B. Voigt, M. Boisen, F.M. Hemphill, J.A. Napier, A. Tolchinski, Evaluation of the 1954 poliomyelitis vaccine trials (Ocena prób z roku 1954 ze szczepionką przeciwko wirusowi polio), Ośrodek Oceny Szczepionek przeciwko Polio, Uniwersytet Michigan, Ann Arbor, Michigan, 12 kwietnia 1955.
• Specjalny Komitet Doradczy w sprawie Doustnej Szczepionki przeciwko polio do ministra zdrowia, „Oral Poliomyelitis Vaccines” („Doustne szczepionki przeciwko polio”), Journal of the American Medical Association, 190(1):49–-51.
• L.J. Peterson, W.W. Benson, F.O. Graeber, „Vaccination-induced poliomyelitis in Idaho. Preliminary report of experience with Salk poliomyelitis vaccine” („Paraliż dziecięcy polio spowodowany przez szczepionki w stanie Idaho. Wstępny raport o doświadczeniach ze szczepionką Salka przeciwko wirusowi polio”), Journal of the American Medical Association, 1955, 159(4):241–244.
• D.A. Henderson, J.J. Witte, L. Morris, A.D. Langmuir, „Paralytic disease associated with oral polio vaccines” („Paraliż związany z doustnymi szczepionkami przeciwko polio”), Journal of the American Medical Association, 1984, 190(1):41–48.
• N. Nathanson, „Epidemiologic Aspects of Poliomyelitis Eradication” („Epidemiologiczne aspekty wypleniania wirusa paraliżu dziecięcego”), Rev. of Infect. Dis., maj-czerwiec 1984, (suplement 2):S308–S312.
• A. Bradford Hill, „Environment and disease: Association or causation?” („Środowisko i choroba – związek czy przyczynowość?”), Proc. Roy. Soc. Med., 1965.
• L.B. Schonberger, J. Kaplan, R. Kim-Farley, M. Moore, D.L. Eddins, M. Hatch, „Control of paralytic poliomyelitis in the United States” („Kontrolowanie paraliżu dziecięcego w Stanach Zjednoczonych”), Rev. Infect. Dis., 1984, (suplement 2):S424–S426.
• S.S. Hutchins, S.L. Cochi, E.W. Brink, P.A. Patriarca, S.G.F. Wassilak, E.Z. Rovira, A.R. Hinman, „Current Epidemiology of Pertussis in the United States” („Obecna epidemiologia krztuśca w Stanach Zjednoczonych”), Tokai. J. Exp. Clin. Med., 1988, (Suplement):103–109.
• R.J. Kim-Farley, P. Litchfield, W.A. Orenstein, K.J. Bart, G. Rutherford, Hsu Shu-Tao, L.B. Schonberger et al., „Outbreak of paralytic poliomyelitis, Taiwan” („Wybuch epidemii paraliżu dziecięcego na Tajwanie”), Lancet, 8 grudnia 1984, 1322–1324.
• T.J. John, „Poliomyelitis in Taiwan; lessons for developing countries” („Choroba polio na Tajwanie – lekcja dla krajów rozwijających się”), Lancet, 13 kwietnia 1985, 872–873.
• R.W. Sutter, P.A. Patriarca, S. Brogan, P.G. Malankar, M.A. Pallansch, O.M. Kew, A.G. Bass et al., „Outbreak of paralytic poliomyelitis in Oman: evidence for widespread transmission among fully vaccinated children” („Wybuch epidemii paraliżu dziecięcego w Omanie – dowody szerokiej transmisji wirusa wśród szczepionych dzieci”), Lancet, 1991, 338:715–720.
• R.W. Sutter, P.A. Patriarca, A.J.M. Suleiman, S. Brogan, P.G. Malankar, S.L. Cochi et al., „Attributable risk of DTP (diphtheria and tetanus toxoids and pertussis vaccine) injection in provoking paralytic poliomyelitis during a large out break” [„Ryzyko sprowokowania paraliżu dziecięcego związane z zastrzykiem szczepionki DTP (błonniczo-tężcowo-krztuścowej) w czasie dużej epidemii”], J. Infect. Dis., 1992, 165:444–49.