Gazy działające na układ nerwowy pochodzące
z katalizatorów samochodowych
Dr Hans A. Nieper
część 2
„Od końca roku 1992 lub początku 1993 obserwujemy u wielu pacjentów wzrost poziomu hemoglobiny. Podczas gdy poprzednio poziom ten wynosił od 13 do 13,5, obecnie wynosi 16, czasami 17, a nawet więcej. Proszę sprawdzić metody pomiaru”.
Pani Rau, technik medyczny w moim laboratorium, odpowiedziała jednak, że wszystko zostało sprawdzone i że poziom hemoglobiny od marca 1993 roku stale wzrasta, a dokładniej są to stałe wzrosty następujące w kilkumiesięcznych okresach. Poleciłem naszemu laboratorium szpitalnemu niezależne zbadanie zjawiska stałego wzrostu poziomu hemoglobiny i rezultat był taki sam. Wzrost poziomu hemoglobiny można było zaobserwować głównie u pacjentów, którzy nie byli poważnie chorzy, a więc u tych, u których szpik kostny był zdolny do regulowania tego procesu w sposób nie odbiegający od normy. Potem siostra Monika powiedziała mi, że „średnia liczba leukocytów również wzrosła w ciągu ostatniego roku”. Ta obserwacja również okazała się zgodna z wynikami badań.
U setek pacjentów, u których miałem możliwość zbadać poziom hemoglobiny w roku 1993 i porównać go z tym, jaki mieli w latach poprzednich, wystąpiło jego drastyczne podwyższenie. Niektórzy moi koledzy dokonali takich samych spostrzeżeń. Przy okazji odczytu w Langenhagen, gdzie mówiłem o tym zjawisku, ludzie spoza środowiska lekarskiego mówili mi, że ich lekarze również o tym wspominali. Tego rodzaju znaczący wzrost poziomu hemoglobiny występuje w przypadkach niedoboru tlenu, na przykład u osób, które przez długi czas przebywają na dużych wysokościach. Jest to normalny objaw będący rezultatem adaptacji organizmu do warunków niedoboru tlenu. Obecnie poziom hemoglobiny rośnie u wielu pacjentów będących pod kontrolą lekarską w związku ze spadkiem PO2 we krwi, a więc ze zmniejszeniem cząsteczkowego ciśnienia tlenu we krwi, nawet kiedy ten spadek jest niewielki.
Jakie czynniki oprócz absorpcji tlenu mogą być odpowiedzialne za wzrost poziomu hemoglobiny? Praktycznie jedynym wyjaśnieniem są wcześniej wspomniane (patrz część 1) toksyczne gazy pochodzące z katalitycznych konwertorów.
Zjawisko to nie występuje u mieszkańców wysp na Morzu Północnym, gdzie stale wieje wiatr od morza. Ponadto nie stwierdzono go u pacjentów pochodzących z dużych regionów o charakterze rolniczym położonych w środkowo-zachodniej części Stanów Zjednoczonych. Z kolei stwierdzono je u pacjentów mieszkających we wschodniej i północno-wschodniej części USA oraz w roku 1993 u mieszkańców Kalifornii.
Zastanawiające jest, dlaczego nie zaobserwowano tego zjawiska w latach 1991–1992? Otóż rok 1993 był bardzo wilgotny, natomiast poprzedzające go lata – bardzo suche. Estry fosforowe (gazy nerwowe), takie jak enole ograniczające zdolność komórek do przyswajania tlenu, których śladowe ilości daje się wykryć, mają tendencję do przylegania do cząsteczek wody, dzięki czemu są łatwo wchłaniane przez biosystem. W okresach suszy substancje te rozpadają się szybciej i istnieje mniejsze prawdopodobieństwo ich wchłonięcia. W roku 1993 w Niemczech prawie cały czas lało, zaś Kalifornię nawiedziły mgły i cykliczne ulewy. U pacjentów dał się w tym czasie zauważyć wzrost zapadalności na infekcje oraz podrażnień dróg oddechowych.
Nie było to pocieszające spostrzeżenie. Co więcej, jesienią 1993 roku dokonano kolejnego poważnego odkrycia. Na przestrzeni ostatnich 18 lat onkolodzy kliniczni stwierdzili u pacjentów cierpiących na raka lub mających skłonności do tej choroby, a także u chorych na osteoporozę lub niewydolność systemu immunologicznego przejawiającą się na przykład stwardnieniem rozsianym, niski poziom mocznika w osoczu krwi, podczas gdy poziom kreatyny nie wykazywał znacznego spadku. Następnie, w roku 1987, hiszpański biochemik i neurolog, Amat, wydał liczącą 1000 stron monografię na temat biochemicznego znaczenia mocznika. Publikacja ta jest dostępna jedynie w języku hiszpańskim, niemniej powinien się z nią zapoznać każdy onkolog i immunolog.
Amat wykazał, że mocznik obecny w osoczu krwi występuje w nim nie tylko jako produkt przemiany materii przeznaczony do wydalenia poprzez nerki, ale tworzy również we krwi magazyn posiadający zdolność automatycznej regulacji o fundamentalnym dla organizmu znaczeniu. Metabolizm mocznika pełni rolę regulatora dla co najmniej siedmiu innych magazynów metabolicznych i vice versa. Amat opisał ten system jako mechanizm komunikacyjny, który kieruje cyklami pirogronianowym i glutaminianowym oraz elementami metabolizmu lipidów.
Doświadczenie uczy nas, że poziom mocznika w osoczu krwi powinien wynosić około 37 mg%. Jeśli wzrasta znacząco powyżej tej wartości, oznacza to, że nerki mogą być uszkodzone. Fakt ten jest powszechnie znany. Jeśli jednak jest on znacznie niższy, oznacza to, że organizmowi zagraża na dłuższą metę niebezpieczeństwo. Wzrasta możliwość wystąpienia raka. Przy poziomie niższym od około 17 mg% często występują guzy z przerzutami. Wystąpienie takiego związku jest bardzo prawdopodobne u pacjentów z skłonnością do melanomatozy (czerniakowatość), którzy normalnie mają czystą skórę. Bardzo często występuje korelacja między stwardnieniem rozsianym, osteoporozą i niedomogami układu immunologicznego a bardzo niskim poziomem mocznika. Podczas ostatnich piętnastu lat podjęliśmy próbę zbadania zjawiska niskiego poziomu mocznika. Jest to jednak niemożliwe bez wcześniejszego zapoznania się z „opasłym dziełem” Amata. Jest oczywiste, że komórkowe struktury biologiczne są od milionów lat uzależnione od mocznika będącego nieodzownym czynnikiem odpowiedzialnym za stabilność błony komórkowej oraz struktur genowych albo funkcje wyżej wspomnianego mechanizmu metabolicznego muszą być tak uregulowane, aby organizm posiadał „pełny” zestaw mocznika. Jeśli tak się nie dzieje – bez względu na przyczynę – wówczas błony komórkowe oraz system genów ulegają destabilizacji, co może mieć poważne konsekwencje dla zdrowia organizmu.
W roku 1993 zaobserwowaliśmy u wielu pacjentów ze zwiększonym poziomem hemoglobiny obniżony poziom mocznika. Było to typowe dla pacjentów, którzy mieli poprzednio niskie ciśnienie krwi. Wyglądało również na to, że obniżył się u nich poziom trójglicerydu. To każe przypuszczać, że wyżej wymienione substancje toksyczne będące dziełem katalitycznych konwertorów prowadzą nie tylko do ukrytego, bardzo wolno postępującego zniszczenia „mechanizmu Amata”, ale również do zmniejszenia zasobów mocznika. Jeśli tak jest naprawdę, a nie mam co do tego wątpliwości, to jest to odkrycie wskazujące na bardzo poważne zagrożenie.
Zauważyliśmy jeszcze jedną rzecz. U pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym (chorobą Charcota i Duchenne’a) również wykryliśmy niski poziom mocznika. Choroba ta w przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego nie jest chorobą systemu immunologicznego. W przypadkach stwardnienia zanikowego bocznego mamy do czynienia z defektem zdolności do dezaktywacji wirusów z grupy odry, a w szczególności z komórkową niezdolnością do zamiany proenzymu w enzym, zwaną popularnie SOD1. SOD zapobiega niszczącemu działaniu toksycznych rodników tlenowych i ciężkich metali na komórki nerwowe. Jedno wiadomo na pewno: wielu pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym będących pod naszą obserwacją pochodziło z rejonów, w których jest dużo samochodów z katalizatorami. Ta sytuacja stale się pogarsza. Wykazanie związku między samochodami wyposażonymi w konwertory katalityczne i tą chorobą wymaga jednak jeszcze długich badań.
Znając mój krytyczny stosunek do katalitycznych konwertorów, ludzie często pytają mnie, co bym zalecił, aby zniwelować zagrażający zdrowiu wpływ tych urządzeń. W pierwszej kolejności należy bezzwłocznie wymontować i wyrzucić wszystkie katalizatory. Kolejnym krokiem winno być usunięcie z benzyny MTBE2 i ograniczenie do dopuszczalnego poziomu benzenu. Następnie należy z powrotem wprowadzić do niej ołów, ale tylko w niezbędnej ilości. Potem trzeba zoptymalizować „wewnętrzne” spalanie w silnikach benzynowych i rozwijać tę opcję, co w trzech listach do mnie wyraził prezes Citroena i Puegeota, Jacques Calvet. Jednym ze sposobów osiągnięcia tego celu jest naoławianie paliwa lub mieszanki paliwowo-powietrznej za pomocą pól magnetycznych. Innym godnym polecania sposobem jest zastosowanie wysokoenergetycznego zapłonu o bezoporowej charakterystyce (tak zwany zapłon plazmowy bazujący na zjawisku Tesli). Tego rodzaju technologia pozwala na stosownie ubogich mieszanek [ubogie spalanie] i usuwanie toksycznych związków ze spalin.
To, że ADAC (niemiecki automobilklub), magazyn Stern i inne instytucje dyskredytują tę technologię od lat, wyrażając się o niej w niewybredny sposób, mówi samo za siebie. ADAC wie o problemach związanych ze stosowaniem katalitycznych konwertorów od co najmniej ośmiu lat. Sposób, w jaki ta sprawa nabrała w świetle ostatnich odkryć kryminalnego charakteru, będzie musiał stać się przedmiotem zainteresowania odpowiednich instytucji.
Jeśli ktoś chce kupić nowy samochód, powinien zdecydować się wyłącznie na pojazd z silnikiem Diesla. Niemieckie, francuskie i szwedzkie firmy oferują bardzo wysokiej jakości samochody z silnikami Diesla, które są generalnie lepsze od samochodów z silnikami benzynowymi. Te wszystkie rekomendacje mają jednak bardzo ograniczoną perspektywę. Jak sądzę, mało kto wie, że koniec benzyny, a także paliwa do silników Diesela, został już przesądzony i proces ten ma zacząć się pierwszego stycznia 1998 roku. Stało się to za sprawą kalifornijskiego prawa, które mówi, że dwa procenty wszystkich samochodów sprzedawanych pod jedną marką muszą być absolutnie wolne od spalin. Jeśli tak się nie stanie, marka ta będzie musiała zostać całkowicie wycofana ze sprzedaży. Po następnych trzech latach zasada ta ulegnie dalszemu zaostrzeniu. Jeśli dana marka nie uzyska homologacji w USA, to jest oczywiste, że nikt na świecie jej nie kupi.
Ponieważ samochody napędzane energią elektryczną z akumulatorów pozostaną marginesem, z uwagi na prawa fizyki, jedyną alternatywą na przyszłość są silniki spalające wodę w formie gazu wodorotlenowego. Będzie on wytwarzany w przekształconym polu energetyczno-próżniowym w silniku napędzanym wodą z być może niewielkim dodatkiem benzyny, paliwa dieslowskiego lub wodoru. Nie ma alternatywy w stosunku do tego pomysłu, z wyjątkiem tak zwanej konwersji plecowej3 (projekt Toyoty).
Ludzie często pytają mnie, jak bronić się przed produktami katalizatorów znajdującymi się w powietrzu. Teoretycznie trochę pomóc powinien koenzym Q10 (hydrochinon). Jednak nie zauważyliśmy żadnych pozytywnych rezultatów wynikających z jego stosowania. Lepsza mogłaby być mieszanina asparaginianu potasowo-magnezowego w roztworze z mocznikiem. Poprawia ona proces metabolizmu komórkowego dostarczając mu wysokoenergetycznych fosforanów. Bardzo zalecam przyjmowanie witaminy Mi (sole kolaminofosforanowe4 Ca-RMg-AEP) w formie granulatu lub kapsułek. Tabletki o grubej powłoce ochronnej nie są tak łatwo przyswajane przez pacjentów z uszkodzeniem błony. W wyniku przyjmowania trzech do pięciu kapsułek dziennie ulega poprawie wchłanianie tlenu w płucach. Nie jest to jednak właściwe rozwiązanie. Właściwym rozwiązaniem jest pozbycie się trucizn wydobywających się z katalizatorów, i to jak najszybciej!
Przełożył Jerzy Florczykowski
Przypisy:
1. Super-oxide-dismutase (nadtlenowa dysmutaza).
2. Skrót od Methyl-tertiary-butyl ether (eter trójbutylometylowy).
3. Shoulders conversion.
4. Colaminphosphate salts.
(Pierwotnie ten tekst ukazał się w Townsend Letter for Doctors, grudzień 1994 roku)
