Otyłość mogą powodować pewne rodzaje flory jelitowej

Niegdyś wydawało mi się, że o tym, kim jesteśmy, stanowi to, co jemy. Bliższe prawdy jest jednak to, że jesteśmy tym, co trawimy i przyswajamy, co potwierdzają najnowsze badania. Chodzi o kwitnącą populację 100 bilionów wspierających życie bakterii, które zasiedlają nasz przewód pokarmowy od momentu naszych narodzin.

Ponad 99 procent mikrobów żyjących w naszym przewodzie pokarmowym to bardzo zróżnicowana grupa bakterii składająca się z 500 do 1000 różnych gatunków. U zdrowej osoby bakterie te żyją w zrównoważonym ekosystemie jelita i każdy gatunek zajmuje właściwe sobie miejsce. Jednak wraz z wprowadzeniem antybiotyków, steroidów i pigułek antykoncepcyjnych ta delikatna równowaga została poważnie zmieniona, co znalazło odzwierciedlenie w naszym zdrowiu.

Do istniejącej już listy obecnie można dodać jeszcze jeden niekorzystny skutek uboczny będący dziełem szkodliwej flory jelitowej – otyłość. W otyłych ludzkich i mysich populacjach dochodzi do wyraźnej zmiany w populacjach jelitowych mikrobów. Otyłe myszy mają inne mikroby w jelicie niż szczupłe. Także otyli ludzie mają inne mikroby w swoich jelitach niż szczupli (lub utrzymujący dietę). Istnieje silny związek pomiędzy tym, co jemy, a gatunkami bakterii zasiedlającymi nasz przewód pokarmowy.

Bakterie w jelicie otyłych myszy wydajniej przetwarzają węglowodany, co oznacza, że otyłe myszy dostają większą „wyżerkę”, wchłaniając kalorie z pokarmu, który u szczupłych myszy zostałby niestrawiony. Stąd grube myszy stają się jeszcze grubsze.²⁸

Otyli ludzie mają charakterystyczną mieszankę bakterii w swoim układzie pokarmowym, która zdaje się czynić ich podatnymi na nabywanie wagi. Mają więcej trawiennych mikrobów, szczególnie wydajnych, jeśli chodzi o ekstrahowanie kalorii z pokarmu. Im więcej jest tych supertrawiących organizmów, tym więcej wagi zyskują ci ludzie. Kiedy naukowcy przeszczepili te bakterie z otyłych myszy szczupłym myszom, te również zaczęły tyć.

To pokazuje, że między otyłością i rodzajem flory bakteryjnej zasiedlającej jelita istnieje przypuszczalnie związek przyczynowy. Różnice w strukturze ekologii mikrobów naszego przewodu pokarmowego mogą wywołać większą podatność na otyłość. Nasza bogata w cukier i tłuszcze zachodnia dieta rzuca podwójnie zły urok na rozszerzającą się ludzką talię. Poza dostarczaniem nam więcej kalorii, niż jesteśmy w stanie ich zużyć poprzez fizyczne ćwiczenia, tania żywność zachęca do wzrostu bakterie jelitowe, które wydajniej przetwarzają pokarm, co powoduje przyrost nadmiaru energii.

Naukowcy wzięli myszy wyhodowane w środowisku wolnym od drobnoustrojów, które nie posiadały własnych bakterii jelitowych, i wszczepili do ich przewodu pokarmowego ludzkie bakterie jelitowe. Kiedy tak „zhumanizowanym” myszom podawano pokarmy bogate w cukier i tłuszcze, które naśladowały dietę pospolitą w społecznościach Zachodu, zawartość ich jelitowej flory bakteryjnej uległa w ciągu doby drastycznej zmianie. Przejście z niskotłuszczowej, bogatej w roślinne wielocukry, diety na wysokotłuszczową, wysokocukrową „zachodnią” dietę zmieniło strukturę ich mikroflory jelitowej w ciągu jednej doby. U myszy pojawiły się bakterie prowadzące do otyłości oraz zwiększyła się w ich organizmach ilość tłuszczu. Następnie naukowcy przeszczepili mikroby z jelit tych myszy, myszom wolnym od mikrobów. One również zaczęły przybierać na wadze, nawet kiedy karmiono je niskotłuszczową dietą.²⁹

Kolejna intrygująca rewelacja to związek otyłości z jelitem. Kiedy organizm jest w stanie nierównowagi, wówczas znajduje ona odbicie wszędzie. U otyłych ludzi zmienia się jelitowa flora, która predysponuje ich do tycia. Dieta złożona z taniej niezdrowej żywności zmienia zdrową florę jelitową, co przejawia się wzmocnieniem tendencji do tycia.

Dobór pokarmów z miejsca wpływa na skład flory bakteryjnej. Karmmy nasz układ trawienny zdrowym, pożywnym pokarmem i dodajmy w ten sposób jeszcze jedną właściwą cegiełkę do budowli o nazwie pozbywanie się nadmiaru wagi. Jako pomoc w podtrzymywaniu zdrowej flory jelitowej można jeszcze dodać probiotyczne suplementy.

 

Rozwiązanie zagadki

Przy ponad miliardzie dorosłych z nadwagą stanowiących część globalnej społeczności oraz co najmniej 300 milionach ludzi otyłych świat stanął w obliczu niespotykanej epidemii otyłości. Aby pomóc tonącemu w tłuszczu światu, konieczne jest przyjęcie nowego sposobu myślenia. Jest to problem wymagający wielu nowych perspektyw i zintegrowanego podejścia. Utrzymanie zdrowego mózgu, zapewnienie odpowiedniej ilości witaminy D, zawierzenie regeneracyjnej mocy snu i wspomaganie wzrostu zdrowej flory jelitowej, to nowe elementy pomagające w rozwiązaniu tego problemu.

 

O autorze:

Dr Sherrill Sellman jest doktorem neuropatii, psychoterapeutką i dziennikarką zajmującą się zdrowiem kobiet. Prowadzi wykłady, jest gospodynią dwóch cotygodniowych słuchowisk radiowych oraz autorką licznych publikacji poświęconych zdrowiu. Jest autorką dwóch bestsellerów Hormone Heresy: What Women MUST Know About Their Hormones (Hormonalna herezja – co kobiety powinny wiedzieć o swoich hormonach) i What Women MUST Know to Protect Their Daughters from Breast Cancer (Co kobiety powinny wiedzieć, aby uchronić swoje córki przed rakiem piersi). Dotychczas w Nexusie opublikowaliśmy osiem artykułów jej autorstwa: „Osteoporoza – kość niezgody” (nr 4), „Rak piersi – wykrywanie czy oszukiwanie?” (nr 20), „Prawda o hormonach i sercu” (nr 23), „Ksylitol – czyżby nasze słodkie zbawienie?” (nr 28), „Napastowanie młodych kobiet przez medycynę” (nr 36), „Leki i chemikalia prosto z kranu” (nr 43), „Elektroskażenie, hormony i rak” (nr 57) i „Sposób na epidemię otyłości” (nr 73). Skontaktować się z nią można za pośrednictwem poczty elektronicznej pisząc na adres drsellman@whatwomenmustknow.com lub poprzez jej stronę internetową zamieszczoną pod adresem whatwomenmustknow.com.

 

Przełożył Jerzy Florczykowski

 

Przypisy:

 1. Jinnan Cai, „The world is fat” („Świat jest gruby”), 23 grudnia 2010, clinicalnature.com.

 2. Barry M. Popkin, „The World is Fat” („Świat jest gruby”), Scientific American, wrzesień 2007, str. 88–95.

 3. France 24, „Obesity: China’s growing epidemic” („Otyłość – narastająca epidemia w Chinach”), YouTube, www.youtube.com.

 4. J.F.K. Miller, „Fat China: Special Report” („Tłuste Chiny – raport specjalny”), 6 stycznia 2010, old.urbanatomy.com.

 5. Jinnan Cai, „The world...

 6. C.A. Raji, P.M. Thompson, et al., „Brain structure and obesity” („Struktura mózgu a otyłość”), Human Brain Mapping, marzec 2010, 31(3):353–364, opublikowane w sieci 6 sierpnia 2009.

 7. Alzheimer’s Weekly, „Obesity Ages a Brain by 16 Years” („Otyłość postarza mózg o 16 lat”), 30 sierpnia – 6 września 2009, www.alzheimersweekly.com.

 8. V. Cazettes, et al., „Obesity-mediated inflammation may damage the brain circuit that regulates food intake” („Regulowany otyłością stan zapalny może zniszczyć obwody mózgu regulujące pobór pokarmu”), Brain Research, 10 lutego 2011, 1373:101–109.

 9. A.M. Kanaya, et al., „Total and Regional Adiposity and Cognitive Change in Older Adults: The Health, Aging, and Body Composition study” („Totalna i lokalna otyłość a zmiany kognicji u ludzi starszych – badania zdrowia, starzenia się i składu organizmu”), Archives of Neurology, marzec 2009, 66(3):329–35, www.ncbi.nlm.nih.gov.

10. R.A. Whitmer, et al., „Central obesity and increased risk of dementia more than three decades later” („Centralna otyłość a zwiększenie ryzyka demencji ponad trzy dekady później”), Neurology, 30 września 2008, 71(14):1057–1064.

11. S. Debette, et al., „Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults” („Trzewny tłuszcz ma związek z mniejszą objętością mózgu u zdrowych osób w średnim wieku”), Annals of Neurology, sierpień 2010, 68(2):136–144.

12. F. Anan, et al., „Abdominal visceral fat accumulation is associated with hippocampus volume in non-dementia patients with type 2 diabetes mellitus” („Akumulowanie brzusznego trzewnego tłuszczu u nie cierpiących na demencję pacjentów z cukrzycą typu 2), Neuroimage, 1 stycznia 2010, 49(1):57–62.

13. F. Anan, et al., „Visceral fat accumulation is a significant risk factor for white matter lesions in Japanese type 2 diabetic patients” („Akumulowanie tłuszczu trzewnego jest istotnym czynnikiem ryzyka uszkodzeń istoty białej mózgu w przypadkach japońskich pacjentów z cukrzycą typu 2), European Journal of Clinical Investigation, maj 2009, 39(5):368–374.

14. W.B. Grant, C.F. Garland, „A critical review of studies on vitamin D in relation to colorectal cancer” („Krytyczny przegląd badań witaminy D w nawiązaniu do raka okrężnicy”), Nutrition and Cancer, 2004, 48(2):115–123.

15. Dr J. Mercola, „The Amazing Nutrient that Lowers Your Blood Pressure” („Przedziwna odżywka, która obniża ciśnienie krwi”), 30 kwietnia 2011, articles.mercola.com.

16. www.vitamind3uk.com.

17. M.F. Holick, T.C. Chen, „Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences” („Niedobór witaminy D – światowy problem o ujemnych konsekwencjach dla zdrowia”), American Journal of Clinical Nutrition, kwiecień 2008, 87(4):1080S–1086S.

18. Dr Helen Macdonald cytowana pod adresem www.timesonline.co.uk; Helen M. Macdonald, et al., „Vitamin D status in postmenopausal women living at higher latitudes in the UK in relation to bone health, overweight, sunlight exposure and dietary vitamin D” („Status witaminy D u kobiet po menopauzie zamieszkujących na wyższych szerokościach geograficznych Wielkiej Brytanii, a zdrowotnością ich kośćca, nadwagą, wystawieniem na działanie promieni słonecznych i zawartością witaminy D w diecie”), Bone, maj 2008, 42(5):996–1003.

19. H.M. Orpana, et al., „BMI and Mortality: Results From a National Longitudinal Study of Canadian Adults” („BMI a śmiertelność – wyniki kanadyjskich badań dorosłych ludzi mieszkających na różnych szerokościach geograficznych”), Obesity, 2010, 18(1):214–218.

20. Zoya Lagunova, cytowana pod adresem www.lex18.com; Z. Lagunova, et al., „Serum 25-Hydroxyvitamin D Is a Predictor of Serum 1,25-Dihydroxyvitamin D in Overweight an Obese Patients” („Test surowicy 25-Hydroksywitamina D jest wskaźnikiem serum 1,25-dihydroksywitaminy D u pacjentów z nadwagą i u otyłych”), J. Nutrition, styczeń 2011, 141(1):112–117.

21. Agencja Reutera, „Low vitamin D levels linked to diabetes risk” („Niski poziom witaminy D wiąże się z ryzykiem zachorowania na cukrzycę”), 27 kwietnia 2011, www.msnbc.msn.com.

22. Ibhar Al Mheid, et al., „Vitamin D levels linked with health of blood vessels” („Poziom witaminy D wiąże się z chorobą naczyń krwionośnych”), Doroczny Zjazd Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (American College of Cardiology Annual Meeting), Nowy Orlean, kwiecień 2011, www.sciencenewsline.com.

23. J. Oh, et al., „1,25 (OH) 2 Vitamin D Inhibits Foam Cell Formation and Suppresses Macrophage Cholesterol Uptake in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus” („1,25 (OH) 2 witamina D inhibituje formowanie komórek piankowatych i powstrzymuje absorpcję mikrofagowego cholesterolu u pacjentów z cukrzycą typu 2”), Circulation, sierpień 2009, 120:687–698.

24. WebMD, „The Dream Diet: Losing Weight While You Sleep” („Dieta marzeń – utrata wagi w śnie”), 2005, www.webmd.com.

25. S.R. Patel, et al., „Association between reduced sleep and weight gain in women” („Związek pomiędzy zredukowanym okresem snu a skłonnością do tycia kobiet”), Am. J. Epidemiology, 15 listopada 2006, 164(10):947–954.

26. Innovations Report, „Sleep deprivation doubles risks of obesity in both children and adults” („Pozbawienie snu podwaja ryzyko otyłości, zarówno u dzieci, jak i dorosłych”), 13 lipca 2006, www.innovations-report.com.

27. R. Vorona, et al., „Overweight and Obese Patients in a Primary Care Population Report Less Sleep than Patients with a Normal Body Mass Index” („Według raportu o pierwszej pomocy dla ludności pacjenci z nadwagą i otyli śpią mniej niż ci z normalnym indeksem masy ciała”), Arch. Int. Med., 10 stycznia 2005, 165:25–30, walldorf.typepad.com.

28. M.L. Phillips, „Gut Reaction: Environmental Effects on the Human Microbiota” („Reakcja jelita – środowiskowe efekty ludzkiego mikrobiotu”), Environmental Health Perspectives, 2009, 117(5):A198–A205.

29. Mark Henderson, „Sugar and fat-rich diets cause obesity by altering gut bacteria” („Diety bogate w cukier i tłuszcze powodują otyłość poprzez zmianę bakterii jelitowych”), Sunday Times, 12 listopada 2009, www.timesonline.co.uk.