Podjęto próby zapobieżenia chorobie układu sercowo-naczyniowego za pomocą leczenia antybiotykami. W ramach pięciu testów pacjentom z chorobą niedokrwienną serca podawano azytromycynę i roksytromycynę, antybiotyki skuteczne przeciwko Chlamydia pneumoniae, z zadowalającymi skutkami: wśród 412 nieleczonych pacjentów wystąpiły 104 ataki serca, a wśród leczonych 410 pacjentów tylko 61.26a-e W jednym z kolejnych badań w wyniku leczenia antybiotykami doszło do znaczącego zahamowania rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych.26f Mimo to podczas czterech innych badań,27a-d z których jedno obejmowało ponad 7000 pacjentów,26d podawanie antybiotyków nie dało żadnego widocznego rezultatu.
Przyczyną braku korelacji między wynikami tych badań może być to, że leczenie było zbyt krótkie (podczas jednej z prób trwało ono zaledwie pięć dni). Poza tym Chlamydia pneumoniae może rozmnażać się tylko wewnątrz ludzkich komórek i kiedy znajduje się w białych krwinkach, jest odporna na antybiotyki.28 Leczenie mogło być również nieskuteczne dlatego, że zastosowane antybiotyki nie oddziałują na wirusy.
W świetle powyższego warto przytoczyć wyniki badań kontrolnych wykonanych przez dra Enrique Gurfinkela i jego zespół z Fundacion Favaloro w Buenos Aires w Argentynie.29 Zaszczepili oni połowę z 301 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca przeciwko grypie, czyli chorobie wirusowej. Po sześciu miesiącach 8 procent niezaszczepionych pacjentów zmarło w porównaniu z tylko 2 procentami zaszczepionych. Warto wspomnieć, że była to o wiele większa skuteczność niż w przypadku podawania statyn i osiągnięto ją w znacznie krótszym czasie.
Czy wysoki poziom cholesterolu chroni przed chorobami sercowo-naczyniowymi?
Wygląda na to, że mikroorganizmy odgrywają rolę w rozwoju chorób serca. Mogą być jednym z czynników inicjujących ten proces poprzez uszkodzenie śródbłonka naczyniowego. Ich wtórna rola może się przejawiać w istnieniu związku między ostrą chorobą sercowo-naczyniową i zakażeniem. Czynnik zakaźny może znaleźć się w części ścian tętnic uszkodzonych przez inne poprzednie czynniki, tworząc miejscowe zakrzepy prowadzące do powstania skrzepliny blokującej przepływ krwi. Jednak w takiej sytuacji wysoki poziom cholesterolu może chronić przed chorobą serca zamiast ją powodować!
Tak czy owak, dieta zalecana pod kątem serca demonizująca wysoki cholesterol stoi w oczywistej sprzeczności z koncepcją, że chroni on przed infekcjami. Któraś z tych dwóch teorii musi być fałszywa. Spróbuję podsumować fakty podważające koncepcję mówiącą o szkodliwości wysokiego poziomu cholesterolu.
Jeśli wysoki cholesterol jest najważniejszą przyczyną miażdżycy, ludzie z jego wysokim poziomem powinni chorować na miażdżycę bardziej od ludzi z jego niskim poziomem. Jak obecnie wiadomo, jest to bardzo dalekie od prawdy.
Jeśli wysoki cholesterol jest najważniejszą przyczyną miażdżycy, obniżanie jego poziomu powinno mieć odpowiedni wpływ na rozwój miażdżycy. Jak obecnie wiadomo, tak się nie dzieje.
Jeśli wysoki cholesterol jest najważniejszą przyczyną choroby sercowo-naczyniowej, powinien być czynnikiem ryzyka we wszystkich populacjach, u obu płci, w każdej grupie wiekowej, we wszystkich kategoriach chorób oraz w przypadku choroby serca i udaru. Jak obecnie wiadomo, tak wcale nie jest.
Mam jedynie dwa argumenty na poparcie tezy, że wysoki cholesterol jest dobry dla naczyń krwionośnych, ale w odróżnieniu od kontrargumentów są one bardzo solidne. Pierwszy wynika z badań z użyciem statyn. Jeśli wysoki cholesterol jest najważniejszą przyczyną choroby sercowo-naczyniowej, największy wpływ statyn powinien być widoczny u pacjentów z najwyższym cholesterolem i najbardziej obniżonym. Braku zależności dawka-reakcja nie można przypisywać temu, że statyny oddziałują w inny sposób na stabilizację płytek miażdżycowych. Z drugiej strony, jeśli lekarstwo skutecznie obniża stężenie rzekomo szkodliwych dla układu sercowo-naczyniowego cząsteczek i jednocześnie wywołuje u niego kilka korzystnych skutków, widoczna zależność dawka-reakcja powinna zostać zaobserwowana.
Jeśli więc wysoki cholesterol ma funkcję ochronną, to jego obniżanie powinno przeciwdziałać korzystnemu działaniu statyn i zaburzać zależność dawka-reakcja, co by korespondowało z wynikami różnych badań.
Swój drugi argument wymieniłem już wcześniej nie da się go przecenić: wysoki cholesterol ma związek z długowiecznością wśród starszych ludzi.
W świetle rozpowszechnionych poglądów trudno jest wytłumaczyć fakt, że w okresie życia, kiedy najczęściej zapada się i umiera na chorobę sercowo-naczyniową (większość z nas na nią umiera), wysoki cholesterol występuje najczęściej u tych, którzy charakteryzują się najniższym wskaźnikiem śmiertelności.
Jak to możliwe, że wysoki cholesterol uszkadza ściany tętnic i powoduje zabójczą chorobę niedokrwienną serca, najczęstszą przyczynę śmierci, skoro ci z najwyższym cholesterolem żyją dłużej od tych z niskim?
Apeluję zatem do opinii publicznej i środowisk naukowych: „Ocknijcie się!”
O autorze:
Dr medycyny Uffe Ravnskov jest duńskim niezależnym naukowcem i byłym lekarzem prowadzącym prywatną praktykę w Szwecji. W roku 1961 ukończył Uniwersytet w Kopenhadze z tytułem magistra medycyny. W roku 1973 uzyskał tytuł doktora w dziedzinie medycyny wewnętrznej i nefrologii w Klinice w Lund w Szwecji, gdzie w latach 1975–1979 był adiunktem na Wydziale Nefrologii. W roku 1979 rozpoczął prywatną praktykę w Lund jako lekarz rodzinny, po czym w roku 2000 przeszedł na emeryturę i zajął się badaniem błędnych założeń diety na serce. Jest autorem doniosłej książki The Cholesterol Myths (Cholesterol – naukowe kłamstwo) oraz jej zaktualizowanej wersji Fat and Cholesterol are GOOD for You! (Tłuszcz i cholesterol są DOBRE dla Ciebie!). Jest członkiem Międzynarodowej Rady Naukowego Nadzoru (International Science Oversight Board) i dyrektorem Międzynarodowej Sieci Sceptyków Cholesterolowych (The International Network of Cholesterol Skeptics; thincs.org). Skontaktować się z nim można poprzez jego stronę internetową zamieszczoną pod adresem www.ravnskov.nu.
Przełożył Michał Fiejtek
Przypisy:
1. H.M. Krumholz i inni, „Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years”, Journal of the American Medical Association, 272, 1335–1340, 1990.
2. U. Ravnskov, „High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis”, Quarterly Journal of Medicine, 96, 927–934, 2003.
3. D. Jacobs i inni, „Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations”, Circulation, 86, 1046–1060, 1992.
4. C. Iribarren i inni, „Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease”, International Journal of Epidemiology, 26, 1191–1202, 1997.
5. C. Iribarren i inni, „Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases”, Epidemiology and Infection, 121, 335–347, 1998.
6. A.J. Claxton i inni, „Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high-risk cohort of young men”, Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes And Human Retrovirology, 17, 51–57, 1998.
7. J.D. Neaton, D.N. Wentworth, „Low serum cholesterol and risk of death from AIDS”, AIDS, 11, 929–930, 1997.
8. M. Rauchhaus i inni, „Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure”, Circulation, 102, 3060–3067, 2000.
9. J. Niebauer i inni, Endotoxin and immune activation in chronic heart failure, Lancet, 353, 1838–1842, 1999.
10. D.L. Vredevoe i inni, „Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy”, American Journal of Cardiology, 82, 323–328, 1998.
11. M. Rauchhaus, A.J. Coats, S.D. Anker, „The endotoxin-lipoprotein hypothesis”, Lancet, 356, 930–933, 2000.
12. M. Rauchhaus i inni, „The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure”, Journal of the American College of Cardiology, 42, 1933–1940, 2003.
13. T.B. Horwich i inni, „Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure”, Journal of Cardiac Failure, 8, 216–224, 2002.
14. E.R. Elias i inni, „Clinical effects of cholesterol supplementation in six patients with the Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS)”, American Journal of Medical Genetics, 68, 305–310, 1997.
15. S. Bhakdi i inni, „Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein”, Journal of Biological Chemistry, 258, 5899–5904, 1983.
16. W.A. Flegel i inni, „Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins”, Infection and Immunity, 57, 2237–2245, 1989.
17. C.W. Weinstock i inni, „Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes”, Arteriosclerosis and Thrombosis, 12, 341–347, 1992.
18. M.F. Muldoon i inni, „Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia”, Clinical Immunology and Immunopathology, 84, 145–149, 1997.
19. H.W. Harris, J.E. Gosnell, Z.L. Kumwenda, „The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity”, Journal of Endotoxin Research, 6, 421–430, 2001.
20. R. Ross, J.A. Glomset, „The pathogenesis of atherosclerosis”, New England Journal of Medicine, 295, 369–377, 1976.
21. R. Ross, „The pathogenesis of atherosclerosis and update”, New England Journal of Medicine, 314, 488–500, 1986.
22. O. Klotz, M.F. Manning, „Fatty streaks in the intima of arteries”, Journal of Pathology and Bacteriology, 16, 211–220, 1911.
23. Opublikowano co najmniej 200 opinii o roli infekcji w miażdżycy i chorobach układu krążenia. Oto kilka z nich: a) J.T. Grayston, C.C. Kuo, L.A. Campbell, E.P. Benditt, „Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis”, European Heart Journal, Suppl K, 66–71, 1993. b) J.L. Melnick, E. Adam, M.E. Debakey, „Cytomegalovirus and atherosclerosis”, European Heart Journal, Suppl K, 30–38, 1993. c) A.C. Nicholson, D.P. Hajjar, „Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders?”, Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, 18, 339–348, 1998. d) A. Ismail, H. Khosravi, H. Olson, „The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target”, Heart Disease 1, 233–240, 1999. e) J.T. Kuvin, M.D. Kimmelstiel, „Infectious causes of atherosclerosis”. f) M.V. Kalayoglu, P. Libby, G.I. Byrne, „Chlamydia pneumoniae as an emerging risk factor in cardiovascular disease”, Journal of the American Medical Association, 288, 2724–2731, 2002.
24. A.J. Grau i inni, „Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia”, Neurology, 50, 196–203, 1998.
25. K.J. Mattila, „Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction”, Journal of Internal Medicine, 225, 293–296, 1989.
26. Próby zakończone powodzeniem: a) E. Gurfinkel, Lancet, 350, 404–407, 1997. b) S. Gupta i inni, Circulation, 96, 404–407, 1997. c) J.B. Muhlestein i inni, Circulation, 102, 1755–1760, 2000. d) A.F.M. Stone i inni, Circulation, 106, 1219–1223, 2002. e) P. Wiesli i inni, Circulation, 105, 2646–2652, 2002. f) D. Sander i inni, Circulation, 106, 2428–2433, 2002.
27. Próby zakończone niepowodzeniem: a) J.L. Anderson i inni, Circulation, 99, 1540–1547, 1999. b) W. Leowattana i inni, Journal of the Medical Association of Thailand, 84 (Suppl 3), S669–S675, 2001. c) B. Cercek i inni, Lancet, 361, 809–813, 2003. d) C.M. O’Connor i inni, Journal of the American Medical Association, 290, 1459–1466, 2003.
28. J. Gieffers i inni, „Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment”, Circulation, 104, 351–356, 2001.
29. E.P. Gurfinkel i inni, Circulation, 105, 2143–2147, 2002.
