Inne ochronne lipidy

Z powyższego wynika, że cholesterol HDL pełni wiele takich samych funkcji, co cholesterol LDL. To nie powinno zbytnio dziwić, zważywszy na to, że wysoki poziom cholesterolu HDL ma związek z dobrą kondycją serca i naczyń krwionośnych oraz długością życia. Ale to nie wszystko.

Trójglicerydy – cząsteczki złożone z trzech kwasów tłuszczowych i glicerolu – są nierozpuszczalne w wodzie i dlatego są transportowane przez krew wewnątrz lipoprotein, podobnie jak cholesterol. Wszystkie lipoproteiny przenoszą trójglicerydy, przy czym większość z nich jest przenoszona przez lipoproteinę VLDL (Very Low Density Lipoprotein – lipoproteina bardzo małej gęstości) i chylomikrony, mieszaninę zemulgowanych trójglicerydów występującą w dużej ilości po spożyciu posiłku bogatego w tłuszcz, głównie we krwi płynącej z jelit do wątroby.

Przez wiele lat uważano, że sepsa – zagrażające życiu schorzenie powodowane przez rozwój bakterii we krwi – związana jest z wysokim poziomem trójglicerydów. W rzeczywistości poważne objawy sepsy są rezultatem działania endotoksyny wytwarzanej najczęściej przez bakterie jelitowe.

W wyniku szeregu badań prof. Hobart W. Harris z Laboratorium Chirurgii Szpitala Ogólnego w San Francisco i jego zespół ustalili, że roztwory o wysokiej zawartości trójglicerydów i zarazem praktycznie pozbawione cholesterolu są zdolne do ochrony zwierząt doświadczalnych przed toksycznym działaniem endotoksyny, i doszli do wniosku, że wysoki poziom trójglicerydów spotykany przy sepsie jest normalną reakcją obronną na infekcję.¹⁹ Bakterie odpowiedzialne za sepsę pochodzą zwykle z jelit. Dobrze więc, że krew odpływająca z jelit zawiera szczególnie dużo trójglicerydów.

Poważne zakażenia powodowane przez drożdżaki Candida albicans rzadko występują u normalnych ludzi. Spotyka się je głównie u pacjentów leczonych lekami immunosupresyjnymi, jednakże zagadnienie to wymaga głębszej analizy. Wiele wspomnianych wyżej badań wskazuje, że ochrona przed infekcjami zapewniana przez zawarte we krwi lipidy zdaje się przewyższać wszelkie potencjalne negatywne skutki.

 

Cholesterol jako czynnik ryzyka

Większość badań prowadzonych na mężczyznach w młodym i średnim wieku dowodzi, że wysoki cholesterol jest czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wydaje się przeczyć twierdzeniu, iż wysoki cholesterol ma działanie ochronne. Dlaczego wysoki cholesterol jest czynnikiem ryzyka u mężczyzn w młodym i średnim wieku? Można to wytłumaczyć tym, że mężczyźni w tym wieku są często w środku swojej kariery zawodowej. Wysoki poziom cholesterolu może zatem być oznaką psychicznego stresu – dobrze znanej przyczyny wysokiego cholesterolu, a także czynnika ryzyka chorób serca.

Ten wysoki poziom cholesterolu nie musi być jednak bezpośrednią przyczyną, a jedynie objawem. Wysoki cholesterol u mężczyzn w młodym i średnim wieku może na przykład oznaczać zapotrzebowanie organizmu na większą ilość cholesterolu, który jest, jak wiadomo, budulcem wielu hormonów stresu. Ochronne działanie wysokiego poziomu cholesterolu może więc być udaremniane przez negatywny wpływ stresującego trybu życia na układ krążenia.

 

Reakcja na uraz

W roku 1976 jedną z najbardziej obiecujących teorii na temat przyczyn miażdżycy była „hipoteza reakcji na uraz” przedstawiona przez patologa dra Russella Rossa i biochemika dra Johna Glomseta z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle.^20,21 Zasugerowali oni, że miażdżyca jest konsekwencją stanu zapalnego, którego pierwszym etapem jest miejscowy uraz błony wewnętrznej (tunica intima) – cienkiej warstwy komórek pokrywającej wnętrze tętnic. Uraz powoduje stan zapalny, a powstające płytki są po prostu zmianami chorobowymi.

Ich koncepcja nie jest nowa. W roku 1911 dwaj amerykańscy patolodzy, Oskar Klotz i M.F. Manning z Laboratorium Patologii Uniwersytetu w Pittsburgu w Pensylwanii opublikowali wyniki swoich badań nad ludzkimi tętnicami, w których stwierdzili, że „istnieje wiele przesłanek, iż powstawanie tkanki w błonie wewnętrznej jest rezultatem bezpośredniego podrażnienia tej tkanki przez infekcję lub toksyny albo pobudzenia przez produkty pierwotnego zwyrodnienia w tej warstwie”.²² Inni naukowcy przedstawiali podobne teorie.²³

Dotychczas wskazywano wiele potencjalnych przyczyn urazów naczyń krwionośnych, w tym stres mechaniczny, dym tytoniowy, wysoki poziom cholesterolu LDL, utlenianie cholesterolu, homocysteinę, metaboliczne konsekwencje cukrzycy, nadmiar żelaza, niedobór miedzi, deficyt witamin A i D, kwasy tłuszczowe trans, mikroorganizmy i tak dalej. Poza jednym wyjątkiem są dowody na to, że wszystkie powyższe czynniki rzeczywiście wywierają wpływ, nie wiadomo jednak, w jakim stopniu. Tym wyjątkiem jest, rzecz jasna, cholesterol LDL.

Wiele badań pozwala nam wykluczyć z tej listy wysoki cholesterol LDL. Niezależnie od tego, czy zajrzymy gołym okiem do wnętrza tętnic podczas autopsji, czy zrobimy to u żywych ludzi za pośrednictwem promieni Roentgena, ultradźwięków lub wiązek elektronów, nie dostrzeżemy żadnego istotnego związku między ilością lipidów we krwi i stopniem miażdżycy tętnic. Podobnie, nieważne czy cholesterol wzrasta, czy opada, samoistnie czy na skutek interwencji medycznej, zmiany poziomu cholesterolu nigdy nie pociągają za sobą równolegle zmian w ilości płytek miażdżycowych – nie ma żadnej zależności między dawką i reakcją. Orędownicy kampanii przeciw cholesterolowi często twierdzą, że badania naprawdę wykazują powyższą zależność, ale w tym wypadku odnoszą się do obliczeń na podstawie średnich zmian zachodzących w różnych próbach, które dają wynik dla całej grupy pacjentów. Prawdziwa zależność dawka-reakcja wymaga jednak, żeby indywidualne zmiany przypuszczalnego czynnika sprawczego następowały w zgodzie z indywidualnymi zmianami chorobowymi, co nigdy nie miało miejsca podczas badań, podczas których naukowcy przewidywali zaistnienie takiej zależności.

Szczegółowe omówienie wielu czynników oskarżanych o uszkadzanie śródbłonka naczyniowego wykracza poza ramy tego artykułu. Jednak ochronna rola lipidów we krwi przed infekcjami niewątpliwie wymaga bliższego spojrzenia na jedną z przypuszczalnych przyczyn: mikroorganizmy.

 

Czy miażdżyca jest chorobą zakaźną?

Przez wiele lat naukowcy podejrzewali, że wirusy i bakterie, w szczególności Cytomegalovirus i Chlamydia pneumoniae, uczestniczą w rozwoju miażdżycy. Badania w tym zakresie rozkwitły w ostatniej dekadzie i do stycznia 2004 roku w czasopismach medycznych opublikowano co najmniej 200 prac na ten temat. Ze względu na rozpowszechnione stereotypy dotyczące cholesterolu i innych lipidów ten temat nie spotykał się ze zbyt dużym zainteresowaniem i niewielu lekarzy wie coś o nim. Wspomnę zatem o najciekawszych odkryciach.²³

Mikroskopia elektronowa, immunofluorescencyjna i inne zaawansowane technologie pozwalają nam wykrywać mikroorganizmy i ich DNA w zmianach miażdżycowych u dużej liczby pacjentów. Toksyny bakteryjne i cytokiny, hormony wydzielane przez białe krwinki w czasie infekcji, widuje się znacznie częściej we krwi pacjentów z niedawno przebytym zawałem i udarem, zwłaszcza poważnym, i niektóre z nich zwiastują ryzyko choroby sercowo-naczyniowej. To samo dotyczy bakteryjnych i wirusowych przeciwciał oraz białka wydzielanego przez wątrobę podczas infekcji, nazywanego białkiem C-reaktywnym (CRP), które są znacznie silniejszymi czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca niż cholesterol.

Tę teorię potwierdzają również dowody kliniczne. Na kilka tygodni przed ostrym atakiem serca wielu pacjentów miało zakażenie bakteryjne lub wirusowe. Na przykład dr Armin J. Grau z Wydziału Neurologii Uniwersytetu w Heidelbergu w Niemczech wraz z zespołem zapytał 166 pacjentów z poważnym udarem – 166 pacjentów hospitalizowanych z powodu innych chorób neurologicznych i 166 zdrowych osób dopasowanych indywidualnie pod kątem wieku i płci – o ostatnio przebyte choroby zakaźne. W czasie pierwszego tygodnia przed udarem 37 pacjentów z udarem i zaledwie 14 z grupy kontrolnej przeszło chorobę zakaźną. U połowy pacjentów infekcja miała podłoże bakteryjne, a u reszty wirusowe.²⁴

Podobnych obserwacji dokonano w przypadku pacjentów z poważnym zawałem mięśnia sercowego (atakiem serca). Na przykład dr Kimmo J. Mattila z Wydziału Medycznego Głównego Szpitala Klinicznego w Helsinkach w Finlandii odkrył, że 11 z 40 pacjentów płci męskiej z poważnym atakiem serca przed 50. rokiem życia nabawiło się grypopodobnej infekcji z gorączką na 36 godzin przed przyjęciem do szpitala. Jednakże tylko czterech z 41 pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca (taką jak powracająca angina lub wcześniejszy zawał mięśnia sercowego) i czterech z 40 pacjentów kontrolnych nie chorujących na żadną przewlekłą chorobę wybranych losowo z ogółu ludności miało grypopodobną infekcję z gorączką.²⁵