EPIDEMIOLOGICZNY STYL ŻYCIA

Już w roku 1901 czyniono wysiłki w kierunku wyprodukowania i sprzedaży produktów żywnościowych przy zastosowaniu fabrycznych automatów, ponieważ dawało to ogromne zyski. Większość wczesnych prób nie udała się, ponieważ ludzie z natury byli podejrzliwi w stosunku do wszystkiego, co nie było świeże i nie pochodziło prosto z farmy, oraz dlatego, że technologia przemysłowa była bardzo kiepska. Dopóki ludzi było na to stać, podejrzana żywność nie zyskiwała wielkiej popularności. Crisco¹², sztuczny tłuszcz do smażenia pakowany w puszkach po 2,5 funta (1,13 kg), został pewnego razu rozdany za darmo w ramach nieudanej akcji wpłynięcia na amerykańskie gospodynie, aby kupowały go zamiast smalcu.

Z kolei margaryna spotkała się z niechętnym przyjęciem w mleczarskich stanach USA. Dopiero kryzys lat trzydziestych XX wieku sprawił, że margaryna, Crisco i cały szereg innych rafinowanych i hydrogenizowanych produktów zaczęły zyskiwać akceptację na amerykańskim rynku żywnościowym. Poparcie dla sprzeciwu mleczarzy wobec margaryny osłabło w czasie II wojny światowej, kiedy nie było wystarczającej ilości masła, zarówno na potrzeby ludności cywilnej, jak i wojska.¹³ Utraciwszy w tym momencie większość poparcia, przemysł mleczarski zaakceptował ograniczenie swojego udziału w rynku i skoncentrował się na zaopatrywaniu wojska.

Olej lniany i oleje z ryb, które występowały powszechnie w sklepach i były uważane za dietetyczne, zanim społeczeństwo amerykańskie nie zostało zatrute, z biegiem czasu zniknęły półek. Ostatnim dostawcą oleju lnianego do głównych punktów dystrybucji był Archer Daniels Midland, który zaprzestał produkcji i dostaw tego produktu w roku 1950.

Z kolei bardziej współcześnie ofiarą fałszywej kampanii ze strony mediów padł przedstawiany jako powodujący niewydolność serca jeden z najważniejszych spośród pozostałych, prawdziwie korzystnych tłuszczów. W rezultacie tej nagonki zupełnie zniknął z półek sklepowych. Był to olej kokosowy, który został całkowicie usunięty z łańcucha pokarmowego i zastąpiony olejem sojowym, bawełnianym i rzepakowym.¹⁴ Nasi rodzice i dziadkowie nigdy nie zrezygnowaliby z dobrych, zdrowych olei, takich jak olej kokosowy, na rzecz tych tanich i tandetnych olei. Wkrótce po tym udanym ataku mediów społeczeństwo Stanów Zjednoczonych przegrało swoją wojnę o tłuszcz. Olej kokosowy był przez wiele lat naszym najefektywniejszym dietetycznym czynnikiem kontroli wagi.

Historia obniżenia jakości naszego niegdyś czystego pożywienia zbiega się w czasie z epidemicznym narastaniem cukrzycy i hiperinsulinoaemii, które opanowały obecnie Stany Zjednoczone i resztę świata.

Kolejnym krokiem prowadzącym do pozbycia się tej epidemicznej choroby jest odrzucenie kłamstwa głoszącego, że sprzedawana nam żywność jest zdrowa i bezpieczna.

 

NATURA CHOROBY

Cukrzycę określa się standardowo jako utratę zdolności organizmu do właściwego metabolizowania węglowodanów. Podstawowym symptomem jest tu wysoki poziom glukozy we krwi. Cukrzyca typu I jest następstwem niewystarczającej produkcji insuliny w trzustce. Cukrzyca typu II jest wynikiem nieefektywnej insuliny. W obu typach poziom glukozy we krwi jest znacznie podwyższony. Ani niewystarczająca ilość insuliny, ani nieefektywna insulina nie są w stanie ograniczyć poziomu cukru we krwi do normalnego stanu po jedzeniu. W ustabilizowanych przypadkach cukrzycy typu II ten podwyższony poziom cukru często występuje najpierw, po czym towarzyszy mu chronicznie podwyższony poziom insuliny oraz inne poważne zakłócenia hormonalnych wskaźników endokrynologicznych.

Nieefektywna insulina nie różni się od efektywnej. Jej nieefektywność wynika z niezdolności komórek do reagowania na nią. Nie jest to wynik jakiegokolwiek biochemicznego defektu w samej insulinie. Należy podkreślić, że choroba ta dotyka niemal 70 bilionów komórek organizmu. Wszystkie one zależą od pożywienia, które spożywamy i które stanowi niezbędny surowiec do ich samonaprawy i konserwacji.

Klasyfikacja cukrzyc jako zapaści metabolizmu węglowodanów jest klasyfikacją tradycyjną, której źródła sięgają XIX wieku, kiedy jeszcze niewiele wiedziano o chorobach i procesach metabolicznych.¹⁵ Obecnie w obliczu znacznie większej wiedzy o tych procesach wydaje się, że właściwsze byłoby zdefiniowanie cukrzycy typu II jako niezdolności organizmu do właściwego metabolizowania tłuszczów i olei. Rezultatem tej niezdolności jest utrata efektywności insuliny i w konsekwencji niezdolność do metabolizowania węglowodanów. Niestety, znaczna część środowiska medycznego, z wyjątkiem badaczy, wciąż pozostaje pod wpływem dziewiętnastowiecznej spuścizny.

Tak więc cukrzyca typu II i jej wczesne hiperinsulinowe objawy są symptomami ogólnoustrojowej zapaści właściwego metabolizmu glukozy. Żadna komórka organizmu, z powodów które stają się coraz jaśniejsze, nie jest zdolna do transportowania glukozy z krwioobiegu do swojego wnętrza, w związku z czym zostaje ona w krwioobiegu albo jest magazynowana w tkankach tłuszczowych lub jako glikogen, albo jest wydalana w moczu.

Wydaje się, że kiedy insulina wiąże się z receptorem błony komórkowej, inicjuje złożony potok biochemicznych reakcji wewnątrz komórki, co powoduje, że transportery glukozy znane jako molekuły GLUT4 opuszczają swoje miejsca parkingowe wewnątrz komórki i przenoszą się do wewnętrznej powierzchni błony komórki plazmatycznej.

Kiedy już znajdą się w błonie, migrują do jej szczególnych obszarów zwanych jamistymi¹⁶, gdzie poprzez kolejną serię reakcji biochemicznych identyfikują i wiążą się z molekułami glukozy, które transportują do wnętrza komórki w ramach procesu zwanego endocytozą. Będąc wewnątrz komórki, glukoza traktowana jest przez mitochondria jako paliwo w procesie spalania koniecznym do uzyskania energii podtrzymującej aktywność komórki. W ten sposób transportery GLUT4 obniżają poziom glukozy w krwioobiegu, wychwytując ją z niego i przenosząc do wszystkich komórek organizmu.

Wiele molekuł włączonych w te glukozowo-insulinowe ścieżki to lipidy, czyli kwasy tłuszczowe. Zdrowa membrana komórki plazmatycznej, o której obecnie wiadomo, że jest aktywnym aktorem w scenariuszu glukozowym, zawiera dopełnienie typu cis w=3 nienasyconych kwasów tłuszczowych.¹⁷ Powoduje to, że membrana jest stosunkowo płynna i śliska. Kiedy w wyniku naszej diety występuje chroniczny niedostatek kwasów tłuszczowych typu cis, w ich miejsce w membranie wprowadzone zostają kwasy tłuszczowe trans oraz krótkołańcuchowe i średniołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe. To podstawienie usztywnia błonę komórkową i czyni ją bardziej lepką, co prowadzi do wyhamowania procesu transportu glukozy.¹⁸

Tak więc przy braku wystarczającej ilości kwasów tłuszczowych cis omega 3 w naszej diecie następuje ich substytucja, mobilność transporterów GLUT4 zmniejsza się, wewnętrzny biochemizm komórki zostaje zmieniony i w krwioobiegu utrzymuje się podwyższony poziom glukozy.

W innym miejscu organizmu trzustka wydziela nadmiar insuliny, wątroba z nadmiaru cukru wytwarza nadmiar tłuszczu, który magazynują komórki tłuszczowe, organizm przestawia się na tryb wysokomoczowy, uzyskując niewystarczającą ilość energii komórkowej umożliwiającej jego aktywność i cały układ endokrynologiczny zostaje rozchwiany. W ostatecznej konsekwencji następuje zapaść trzustki, ciężar ciała rośnie i zbliża się kryzys cukrzycowy.

Aby w pełni poznać wszystkie etapy tego procesu, czeka nas jeszcze dużo pracy. Wszystko to stanowi początek biochemicznego wyjaśnienia znanej epidemiologicznej zależności między tanimi, przetwarzanymi tłuszczami i olejami stosowanymi w naszej diecie a zespołem w postaci cukrzycy typu II.