Z powyższych krótkich uwag wynika, że warto byłoby poświęcić większą uwagę światowi grzybów, zwłaszcza że biolodzy i mikrobiolodzy ciągle podkreślają ogromny niedostatek i białe plamy we wszystkich opisach i interpretacjach kształtów grzybów, ich fizjologii i sposobów reprodukcji.

Będąc najpotężniejszym i najbardziej zorganizowanym wśród znanych mikroorganizmów, grzyb jest bardzo logicznym kandydatem na sprawcę nowotworowego rozrostu.

Na szczególną uwagę zasługują grzyby niedoskonałe (zwane tak dlatego, że nauka nie ma dostatecznej wiedzy i nie rozumie ich biologicznych procesów), ponieważ ich zasadniczą prerogatywą jest ich zdolność do fermentowania.

Zatem największa choroba ludzkości może kryć się za małym fragmentem patogenicznego grzyba, który może okazać się ostatecznie, w wyniku prostej dedukcji, brakującym fragmentem układanki.

 

Candida albicans – konieczna i wystarczająca przyczyna raka

Biorąc pod uwagę, że spośród ludzkich pasożytów grzyby skórne i sporotrychowe wykazują szczególną zdolność do wywoływania chorób i że w świetle doświadczenia promieniowce, Toluropsis i histoplasma (grzyby drożdżakowate) rzadko pojawiają się w kontekście patologicznym, jedynym kandydatem do miana promotora wzrostu guza pozostaje grzyb Candida albicans (bielnik biały).

Jeśli zatrzymamy się na chwilę, aby zastanowić się nad jego charakterystycznymi cechami, zauważymy wiele analogii z chorobą nowotworową, z których najwyraźniejsze to:

1. Wszechobecność – żaden organ i żadna tkanka nie są oszczędzone.

2. Brak bardzo wysokiej gorączki.

3. Sporadyczne i niebezpośrednie zaangażowanie różnych tkanek.

4. Inwazyjność, która ma niemal wyłącznie charakter ogniskowy.

5. Postępowe osłabienie.

6. Odporność na wszelkie metody leczenia.

7. Szybki wzrost wspomagany przez wiele różnych przyczyn.

8. Symptomatologiczna konfiguracja o strukturze mającej inklinację do chronicznej.

Stąd właśnie w tym grzybie wielkości zaledwie kilku mikronów, którego nie da się śledzić przy pomocy dostępnych obecnie przyrządów badawczych, drzemie tak wielka i zróżnicowana potencja patogeniczna, której nie wolno pomijać z klinicznego punktu widzenia.

Jego obecna nozologiczna klasyfikacja nie może zadowalać, ponieważ, jeśli weźmiemy pod uwagę jego nieskończoną liczbę pasożytniczych konfiguracji, okazuje się zbyt prosta i ograniczająca.

Musimy więc założyć hipotetycznie, że atakowana przez układ odpornościowy żywiciela lub przez konwencjonalną terapię przeciwgrzybiczą Candida nie reaguje w zwykły przewidywalny sposób, ale broni się, transformując się w jeszcze mniejsze niezróżnicowane elementy, które zachowują swoją zdolność rozmnażania do momentu ukrycia swojej obecności, zarówno przed organizmem żywiciela, jak i możliwymi procedurami diagnostycznymi.

Zachowanie Candidy można uważać za prawie elastyczne. Kiedy powstają sprzyjające warunki, Candida rozwija się na nabłonku i gdy tylko dochodzi do reakcji tkanki, masowo przekształca się w formę mniej produktywną – nieczułą na atak sporę (zarodnik). Jeśli następnie dochodzi do powstania roztworu podnabłonkowego w połączeniu z większą areaktywnością, zarodnik przenika głębiej do dolnych partii tkanki łącznej w stanie tak niewrażliwym, że kolonizacja staje się nieodwracalna.

W rzeczy samej Candida wykorzystuje strukturalną zmienność, którą dopasowuje do istniejących trudności – na przykład w zakresie odżywiania – w celu opanowania swojej biologicznej niszy. Dzięki temu może rozwijać się w glebie, powietrzu, wodzie, roślinach etc. – to znaczy jeśli nie dochodzi do reakcji przeciwciał. W nabłonku natomiast przybiera mieszaną formę, która ulega redukcji do zarodnika, kiedy dochodzi do penetracji głębszych poziomów nabłonka, gdzie po napotkaniu warunków tkankowej areaktywności ponownie się rozwija.

Wstępny obligatoryjny krok w przypadku szczegółowych badań musi polegać na zrozumieniu, czy i w jakim zakresie zarodnik się przekształca, jakie mechanizmy stosuje do ukrycia się lub zachowania swojego pasożytniczego charakteru lub czy posiada gotową neutralną nieaktywną postać, która jest trudna, wręcz niemożliwa do wykrycia przez układ odpornościowy.

Niestety, obecnie nie posiadamy odpowiednich podstaw teoretycznych oraz środków technicznych, które pozwoliłyby nam znaleźć odpowiedzi na te i podobne pytania, stąd uzasadnione sugestie mogą pochodzić wyłącznie z obserwacji klinicznych i doświadczenia, które, mimo iż nie dostarczają gotowych rozwiązań, mogą przynajmniej pobudzać do stawiania dalszych pytań.

Zakładając, że Candida albicans jest czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój guza, ukierunkowane leczenie musi uwzględniać nie tylko jego statyczne i makroskopowe manifestacje, ale nawet ultramikrospowe, szczególnie jeśli chodzi o jego dynamiczną wartościowość, to znaczy rozrodczość. Jest bardzo prawdopodobne, że celami ataku wymierzonego w grzyba mogą być fazy jego przekształcania, w których można dokonać odkażania w takim zakresie, by włączyć w nie całe spektrum biologicznej ekspresji – pasożytnicze, wegetatywne, zarodnikowe a nawet ultrawymiarowe i wirusowe.

Jeśli poprzestaniemy na tym, ryzykujemy podawanie balsamów i maści w nieskończoność (w przypadkach grzybicy skóry lub łuszczycy) lub niezdarne atakowanie (przy pomocy chirurgii, radioterapii lub chemioterapii) enigmatycznej masy guza z rezultatem w postaci ułatwienia jego propagacji, która i tak jest już podwyższona w formach grzybiczych.

Ktoś mógłby zapytać, dlaczego mamy zakładać inną i zwiększoną aktywność Candida albicans, skoro już obszernie opisano jego patologiczne manifestacje? Odpowiedź wynika z faktu, że był on badany jedynie w patologicznym kontekście, to znaczy jedynie w działaniu na tkanki nabłonkowe.

W rzeczywistości Candida posiada agresywną walencyjność, która ma zróżnicowane funkcje w docelowej tkance. To właśnie w tkance łącznej lub w środowisku tkanki łącznej, a nie w zróżnicowanych tkankach, Candida może znaleźć warunki do nieograniczonej ekspansji. Widać to wyraźnie po chwili zastanowienia się nad główną funkcją tkanki łącznej, która ma przekazywać i dostarczać substancje odżywcze komórkom całego organizmu. Uważa się ją za środowisko bardziej zewnętrzne w stosunku do takich komórek, jak nerwowe, mięśniowe etc.

Z jednej strony mamy w komórkach organizmu elementy, których zadaniem jest obrona przed wszelkimi formami inwazji, a z drugiej strony komórki grzyba, które starają się przejąć coraz większe ilości substancji odżywczych, jako że muszą realizować biologiczny imperatyw gatunku w postaci tworzenia coraz większych i bardziej rozprzestrzenionych mas i kolonii.

Z kombinacji rozmaitych czynników, istotnych tak dla żywiciela, jak i agresora, możliwe jest wydedukowanie procesu ewolucji kandydozy (zakażenia drożdżakowego).

Pierwszy etap: Integralny nabłonek, brak czynników działających destrukcyjnie. Candida może istnieć tylko jako saprofit (organizm rosnący na rozkładających się tkankach).

Drugi etap: Niezintegrowany nabłonek (nadżerki, otarcia etc.), nieobecność etapu czynników osłabiających, niezwykłe warunki przejściowe (kwasica, bałagan metaboliczny i nieporządek drobnoustrojowy). Candida powiększa się powierzchownie (klasyczna grzybica, zarówno egzogenna jak i endogenna).

Trzeci etap: Uszkodzony nabłonek, obecność czynników osłabiających (toksyczne, stadium promieniowania, traumatyczne, neuropsychiczne etc.). Candida zagłębia się do poziomu podnabłonkowego, skąd może być przenoszony do wszystkich części organizmu w limfie i we krwi (grzybica intymna).¹²